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Grupo de Anatomia y fisiologia



Fisiologia Patologica del corazon

Richard
Emergencias medicas universidad latina
Escrito por Richard Faña, Atencio
el 31/05/2011

Este debate trata de comentar sobre los tipos de las arritmias patologicas del corazón.
esperamos que puedas encontrar la mayor variedad de arritmias para que tengas un conocimiento de cada una de ellas.

Daniela Peñalba
Emergencias medicas universidad latina
Escrito por Daniela Peñalba
el 04/06/2011

Las arritmias son alteraciones del ritmo que se pueden clasificar por su origen, por su frecuencia cardiaca, por su repeticion y causa
arritmia por su origen sería:
La Arritmia Supraventricular:se origina por ensima del ventriculo. (en las auriculas o en el nodo auriculo ventricular)
LA arritmia ventricular: se origina en los ventriculos
arritmia por su frecuencia : por Taquicardia o Bradicardia.
arritmia por repeticion: Cronicas o Paroxísticas.
arritmias por causas: fisiologicas o patologicas.

Nodier Caballero
Técnico en urgencias médicas universid...
Escrito por Nodier Caballero
el 08/06/2011

Tumores Cardiacos Benignos

El mixoma , el tumor intracavitario más frecuente, corresponde al 50% de los tumores cardíacos primitivos. Los enfermos con mixomas cardíacos pueden tener historia familiar de estos tumores. De los mixomas, el 75% tienen lugar en la aurícula izquierda; el resto, la mayoría en la aurícula derecha y raramente en uno u otro ventrículo. Los mixomas son semitransparentes y gelatinosos, con una superficie lobular o vellosa o se presentan como masas redondas, firmes.

El complejo de Carney es un síndrome recientemente descrito que se parece al síndrome de los mixomas familiares. Está formado por mixomas cardíacos (o cutáneos), lesiones cutáneas pigmentadas, tumores endocrinos hipersecretores y schwannomas melanóticos. Los mixomas de ambos síndromes difieren de los mixomas cardíacos esporádicos: los enfermos con historia familiar son más jóvenes en su presentación; tienen mixomas múltiples, que afectan especialmente a los ventrículos, y presentan un mayor riesgo de recurrencia después de su extirpación quirúrgica.

Nodier Caballero
Técnico en urgencias médicas universid...
Escrito por Nodier Caballero
el 08/06/2011

Fisiopatologías del sincope

El síndrome del ejercicio (esfuerzo) indica una obstrucción del flujo de salida cardíaco, principalmente debida a una estenosis aórtica. El síncope refleja la isquemia cerebral por incapacidad de aumentar el gasto cardíaco, combinada con la vasodilatación periférica del esfuerzo. En el síncope prolongado puede haber convulsiones. La hipovolemia y los fármacos inotrópicos positivos (p. Ej. , digital) acentúan la obstrucción de la salida en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y pueden precipitar el síncope; muchas veces, éste se presenta inmediatamente después del ejercicio cuando disminuyen el retorno venoso, la presión auricular izquierda y el llenado ventricular. Las arritmias pueden contribuir a ello. El mal funcionamiento de una prótesis valvular cardíaca puede ser la causa. El síncope de esfuerzo puede deberse también a otras causas de obstrucción de la salida (p. Ej. , obstrucción vascular pulmonar por embolia pulmonar o hipertensión pulmonar), infrallenado ventricular por disminución de la compliancia ventricular izquierda o taponamiento cardíaco, u obstrucción al retorno venoso (estenosis tricuspídea o pulmonar grave, mixoma intracardíaco). El mixoma puede provocar también un síncope postural debido a la obstrucción del orificio mitral por un mixoma auricular pediculado. La disminución del retorno venoso está implicada en el síncope por tos y micción nocturna y en el síncope que tiene lugar con la maniobra de Valsalva; el aumento de la presión intratorácica limita el retorno venoso, reduciendo el gasto cardíaco y la presión arterial sistémica.

Nodier Caballero
Técnico en urgencias médicas universid...
Escrito por Nodier Caballero
el 09/06/2011

PATOLOGÍA DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA

La endocarditis infecciosa es muy frecuente en el lado izquierdo, afectando a las válvulas mitral, aórtica, tricúspide y pulmonar (en orden descendente de frecuencia). Los defectos congénitos y la enfermedad valvular reumática son importantes factores predisponentes junto con las válvulas aórticas bicúspides o calcificadas, la válvula mitral prolapsada, la estenosis subaórtica hipertrófica y las prótesis valvulares. Los trombos murales, las fístulas arteriovenosas, los defectos septales ventriculares y puntos del conducto arterioso permeable pueden también infectarse. Las infecciones tratadas con fármacos antimicrobianos curan por endotelización de las vegetaciones . La muerte generalmente sigue a la insuficiencia cardíaca que se produce por la exacerbación de la cardiopatía subyacente o disfunción valvular aguda; la embolización de las vegetaciones en órganos vitales, que produce infarto; la rotura de un aneurisma micótico; el shock séptico en la EBA; la insuficiencia renal o las complicaciones de la cirugía cardíaca.

Richard Faña, Atencio
Emergencias medicas universidad latina
Escrito por Richard Faña, Atencio
el 14/06/2011

Taquicardia Auricular.

Esta arritmia puede aparecer en pacientes con o sin alteración

cardíaca previa, se asocia a algunas condiciones tales como

alteraciones electrolíticas, EPOC, o posterior a un IAM.

Además puede asociarse algún grado variable de bloqueo

aurículo-ventricular (BAV). Su mecanismo de generación

es el aumento del automatismo. Clínicamente su grado de

severidad se encuentra relacionado con la frecuencia ventricular.

Ya que su inicio puede ser brusco, pero su

terminación gradual se denomina Taquicardia Supraventricular

No Paroxística. Las maniobras vagales no son de utilidad

en esta. La frecuencia oscila entre 150 y 240 latidos por minuto

(lpm), el ritmo es regular, las ondas P pueden ser positivas o

negativas, el PR es normal, y los QRS son de aspecto normal

a menos que exista una alteración de la conducción intraventricular

previa.

Rogelio Sivera
Técnico emergencias medicas universida...
Escrito por Rogelio Sivera
el 18/06/2011

Extrasistole ventricular

Una extrasístole o contracción ventricular prematura, es uno de los trastornos del ritmo cardíaco y consiste en un latido adelantado respecto a la frecuencia cardíaca normal del individuo. En el individuo se percibe como un salto en los latidos o palpitaciones. En estos casos, la despolarización del músculo cardíaco comienza en el ventrículo en vez de su lugar usual, el nodo sinusal .


Mecanismo de Origen

La génesis de las extrasístoles es desconocida. No se sabe a ciencia cierta por qué se originan, existen aproximaciones teóricas para explicar el mecanismo y el origen: trastornos electrolíticos orgánicos: alteraciones de los iones sodio, potasio, calcio y magnesio ; focos ectópicos; trastornos circulatorios locales: trastornos de la conducción; alteraciones orgánicas: zonas de recaptación tardía, lesiones del músculo cardiaco.


Reconocimiento en le EKG


Se caracterizan por la aparición prematura de un complejo QRS de forma anormal y con duración que suele superar a la del complejo QRS dominante, generalmente mayor de 120 ms. La onda T habitualmente es grande y su dirección es opuesta a la de la deflexión principal del complejo QRS. El complejo QRS no es precedido por una onda P prematura, aunque puede estar precedido por una onda P sinusal no conducida que aparece en su momento esperado.

Se podria observar mejor si pudiera subir una imagen del EKG espero que le ayude este aporte...

Rogelio Sivera
Técnico emergencias medicas universida...
Escrito por Rogelio Sivera
el 18/06/2011

Síndrome de Wolff -Parkinson-White

El síndrome de Wolff -Parkinson-White ( WPW ) es un síndrome de preexcitación de los ventrículos del corazón debido a una vía accesoria conocida como haz de Kent . Esta vía es una comunicación eléctrica anormal de la aurícula al ventrículo.


Fisiopatología

En los individuos sin el síndrome, la actividad eléctrica en el corazón se inicia en el nódulo sinusal (localizado en la aurícula derecha), se propaga al nódulo auriculoventricular (AV), y sigue a través del haz de His a los ventrículos del corazón.

El nódulo AV actúa como "barrera", limitando la actividad eléctrica que llega a los ventrículos del corazón. Esta función del nódulo AV es importante, porque si las señales generadas en las aurículas del corazón aumentan su ritmo (caso de la fibrilación auricular o el aleteo auricular), el nódulo AV limitará la actividad eléctrica que comunicará a los ventrículos. Por ejemplo, si las aurículas se activan eléctricamente a 300 latidos por minuto, la mitad de esos impulsos eléctricos serán bloqueados por el nódulo AV, para que los ventrículos se activen a 150 latidos por minuto (dando un pulso de 150 latidos por minuto). Otra propiedad importante del nódulo AV es que reduce los impulsos eléctricos individuales. Esto se manifiesta en el ECG en el intervalo PR, esto es, el tiempo que va desde la activación de las aurículas (onda P) a la activación de los ventrículos (complejo QRS).


Reconocimiento en el ECG

En un individuo asintomático, el síndrome de WPW suele diagnosticarse mediante el ECG de superficie. Aquí se encuentra un rasgo característico de este síndrome, la onda delta , que se manifiesta en la pendiente del principio de la rama ascendente de la onda R, al ser menos pronunciada de lo normal. Después de algunas centésimas de segundo, la pendiente vuelve a ser normal. Esta onda delta, que se verifica antes y durante la fase inicial de la onda R, acarrea un acortamiento del intervalo PR y un alargamiento de la duración del complejo QRS, así como trastornos de repolarización .

Si el paciente experimenta episodios de fibrilación auricular, el ECG mostrará una taquicardia polimórfica de complejo ancho. Esta combinación de fibrilación auricular y WPW se considera peligrosa, por lo que están contraindicados la mayoría de fármacos antiarrítmicos .

Cuando un individuo está en ritmo sinusal (ritmo normal), las características de un ECG con WPW son un intervalo PR corto (menor de 120 ms) y un complejo QRS ancho (mayor de 110 ms) con presencia de onda delta.

Cindy Vasquez Bernal
Tecnico en emergencias medicas unachi,...
Escrito por Cindy Vasquez Bernal
el 20/06/2011

Hola chicos, en realidad el corazon puede sufrir distintas afecciones que puden ser muy perjudiciales, una muy comun son las valvulopatias del corazon que son todas aquellas enfermedades que afectan las valvulas cardicas, estas a su ves pueden obstruirse o llegar a la regurgitacion de sangre de vuelta a la camara de procedencia, bien sea auricula o ventriculo.
Tipos de valvulopatias:
Insuficiencia de la valvula mitral
Prolapso de la valvula mitral
Estenosis de la valvula mitral
Insuficiencia de la valvula aortica
Estenosis de la valvula aortica
Insuficiencia de las valvulas tricuspide
Estenosis de la valvula tricuspide
Estenosis de la valvula pulmonar

Didgine Gutiérrez
Tec.emergencias medicas universidad la...
Escrito por Didgine Gutiérrez
el 21/06/2011

SOPLOS CARDIÁCOS

Los sonidos normales del corazón se producen en pares. A menudo se describen como un constante «lab-dab, lab-dab». El primer «lab-dab» es el sonido que producen las válvulas mitral y tricúspide al cerrarse. El segundo «lab-dab» es el sonido que producen las válvulas aórtica y pulmonar al cerrarse inmediatamente después. Pero si hay un problema, aparte de este «lab-dab» normal, puede producirse un soplo. Al escuchar el corazón con un estetoscopio, el médico puede determinar si el sonido anormal indica turbulencia. Esto se denomina
soplo cardíaco .

Algunos soplos cardíacos son de un tipo inofensivo denominado «soplo funcional» o «soplo inocente». Son comunes en los niños y no requieren tratamiento alguno ni cambios en el estilo de vida. En la mayoría de los casos los soplos funcionales desaparecen al llegar a edad adulta.

Aunque algunos soplos cardíacos son funcionales, otros son síntomas de un problema cardíaco más grave. En estos casos, el sonido podría indicar que la sangre fluye por una válvula cardíaca que está dañada o que realiza un esfuerzo excesivo, que puede haber un orificio en una de las paredes del corazón o que existe un estrechamiento en uno de los vasos sanguíneos del corazón.

¿Cuáles son las causas de los soplos cardíacos?

Los soplos pueden producirse cuando la sangre debe pasar por una válvula estrechada (lo que se denomina estenosis), o cuando se filtra hacia atrás por una válvula defectuosa (lo que se denomina regurgitación). Estos problemas valvulares pueden ser congénitos (de nacimiento) o producirse más adelante debido a fiebre reumática, enfermedad arterial coronaria , endocarditis infecciosa o el proceso de envejecimiento.

En otros casos, un defecto cardíaco, tal como un orificio en una de las paredes del corazón, puede producir un soplo. Procesos tales como un embarazo, anemia, presión arterial alta , fiebre o una glándula tiroides hiperactiva también pueden ocasionar un soplo cardíaco intermitente.

¿Cuáles son los síntomas?

La mayoría de la gente que tiene soplos cardíacos no presenta síntomas. Los soplos generalmente se descubren durante un reconocimiento médico realizado debido a otros síntomas, tales como dolor en el pecho, falta de aliento, cansancio o la presencia de una coloración azulada en la piel o las puntas de los dedos (lo que se denomina «cianosis»).

¿Cómo se diagnostican los soplos cardíacos?

En la mayoría de los casos, el médico podrá oír el soplo cardíaco utilizando un estetoscopio para escuchar el corazón (una técnica denominada «auscultación cardíaca»). Los soplos cardíacos cambian según la posición del cuerpo o la respiración, por lo cual es posible que se revise al paciente de pie, en cuclillas y acostado y que se le pida que respire profundamente o contenga la respiración mientras el médico escucha el corazón.

Para determinar si el soplo es funcional o si se debe a otro problema del corazón, el médico también podría ordenar los siguientes estudios:

  • Una radiografía de tórax para determinar si el corazón está agrandado.
  • Una electrocardiografía (ECG) para determinar si hay alguna irregularidad de los latidos (arritmia) o si el corazón está agrandado.
  • Una ecocardiografía para examinar el funcionamiento de la válvula, el movimiento de la pared del corazón y el tamaño del corazón.
  • Un estudio con un medicamento especial denominado «nitrato de amilo» que se utiliza para definir ciertos soplos cardíacos. El médico le pedirá que inhale el medicamento, el cual altera momentáneamente la presión arterial y la frecuencia cardíaca.

¿Cómo se tratan los soplos cardíacos?

El tratamiento del soplo cardíaco depende de la causa. Los soplos cardíacos funcionales generalmente no necesitan tratamiento alguno. Si el soplo cardíaco se debe a una enfermedad subyacente, tal como una presión arterial alta, se trata esa enfermedad. Si el soplo cardíaco se debe a una enfermedad de la válvula en sí (enfermedad valvular intrínseca) u otros defectos del corazón, podría ser necesario administrar medicamentos o realizar un procedimiento quirúrgico.

Modificación del estilo de vida

Antes los médicos recetaban antibióticos a sus pacientes con soplos cardíacos antes de un procedimiento dental o quirúrgico para prevenir una infección en las válvulas cardíacas. (Algunos de estos procedimientos pueden ser causa de que entren bacterias en la corriente sanguínea, lo cual puede producir una infección. ) Hoy en día, la mayoría de los médicos consideran que los pacientes con soplo cardíaco no necesitan antibióticos antes de un procedimiento dental o quirúrgico, a menos que el soplo sea producido por una enfermedad valvular intrínseca. Si no sabe si debe tomar antibióticos antes de un procedimiento, hable con el médico o el dentista.

Medicamentos

El médico puede recetar ciertos medicamentos, según la causa subyacente del soplo cardíaco.

  • Diluyentes de la sangre (anticoagulantes), que pueden impedir que se formen coágulos sanguíneos que puedan obstruir los vasos sanguíneos.
  • Betabloqueantes , que ayudan a normalizar los latidos cardíacos rápidos y el aleteo.
  • Medicamentos que reducen la presión arterial (antihipertensivos), que alivian el esfuerzo del corazón.
  • Antiarrítmicos, que controlan las irregularidades de los latidos ( arritmia ) y alivian los síntomas de las palpitaciones cardíacas.
  • Diuréticos , que reducen la presión arterial eliminando el exceso de líquido y sal del organismo.
  • Digoxina , que fortalece los latidos cardíacos.

Procedimientos quirúrgicos

En algunos pacientes, podría ser necesaria una intervención quirúrgica para corregir un defecto cardíaco o corregir o sustituir una válvula cardíaca dañada.

Didgine Gutiérrez
Tec.emergencias medicas universidad la...
Escrito por Didgine Gutiérrez
el 21/06/2011

ASISTOLIA

La asistolia se define como la ausencia completa de actividad eléctrica en el miocardio, representa una isquemia miocárdica por periodos prolongados de perfusión coronaria inadecuada. Se identifica la asistolia como el ritmo correspondiente a la línea plana en el monitor. Una de las causas más comunes de asistolia es la hipoxia miocárdica, suele producirse cuando se bloquea el flujo sanguíneo coronario hacia el nodo S-A. La hipoxia grave impide que las fibras musculares conserven las diferencias iónicas normales a través de sus membranas, y se suele alterar a tal grado la excitabilidad que desaparece la ritmicidad automática.

Cuando un paciente presenta asistolía, el tratamiento de elección es una inyección de epinefrina y atropina (la vasopresina puede eventualmente utilizarse)y reanimación cardiopulmonar . El corazón no responderá en estos casos a un desfibrilador por encontrarse ya despolarizado.

Dimas Morales
Emergencias medicas universidad latina
Escrito por Dimas Morales
el 22/06/2011

MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA

La miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad del músculo del corazón que se caracteriza por el aumento del grosor de sus paredes.

Causas

Se estima que la miocardiopatía hipertrófica afecta a 1 de cada 500 personas. No puede atribuirse a una causa evidente, pero es hereditaria en un alto porcentaje de casos. El patrón de herencia se denomina autosómico dominante, lo que significa que el 50 por ciento de la descendencia heredará esta alteración, afectando por igual a hombres y mujeres.

Cuando el incremento del grosor de las paredes del corazón es consecuencia de la hipertensión arterial o de enfermedades valvulares no se considera miocardiopatía hipertrófica.

Síntomas

Algunos pacientes de miocardiopatía hipertrófica pueden sufrir síntomas como fatiga, sensación de palpitaciones mantenidas, dolor torácico o pérdida de conciencia.

A pesar de ser hereditaria, la enfermedad no se detecta hasta la etapa de desarrollo corporal en la adolescencia. Estos cambios suelen producirse sin que se presenten síntomas, lo que dificulta más aún el diagnóstico. Las manifestaciones de miocardiopatía hipertrófica pueden ser muy diferentes incluso dentro de una misma familia.

En uno de cada cuatro pacientes que sufre miocardiopatía hipertrófica, el exceso de músculo se interpone en la zona de expulsión de la sangre del corazón, ocasionando lo que se conoce como forma obstructiva. Como el corazón tiene que realizar un esfuerzo extra para salvar este obstáculo, los pacientes con este tipo de enfermedad suelen estar más limitados en su calidad de vida y requieren tratamientos más intensos.

Diagnóstico

La exploración física es importante y puede detectarse un soplo en cerca de la mitad de los afectados. El electrocardiograma y el ecocardiograma son fundamentales porque permiten diagnosticar la enfermedad o excluirla en el cien por cien de los casos.

Rogelio Sivera
Técnico emergencias medicas universida...
Escrito por Rogelio Sivera
el 22/06/2011

Al investigar mas puede encontrar otras fisiopatologias cardiacas espero que sea de gran ayuda este aporte.

Taquicardia Ventricular (T.V.)

Las taquicardias se clasifican como Ventriculares cuando se originan por debajo de las ramas del haz de His . Las T.V. Pueden ser sostenidas o autolimitadas y se clasifican en monomorfas cuando el QRS es uniforme y polimorfas cuando la morfología de éste cambia durante la arritmia.

Las T.V. Se observan habitualmente asociadas a enfermedad coronaria, miocardiopatías , prolapso de la válvula mitral y en enfermedades valvulares; raramente se presentan en ausencia de cardiopatía demostrable.

Los síntomas asociados a las T.V. Dependen de la frecuencia de la arritmia, de su duración y de la severidad de la enfermedad cardíaca de base. En general son más sintomáticas que las TPSV, pudiéndose acompañar de síncope, angina, edema pulmonar, colapso cardiocirculatorio , etc.


Existe varios criterios electrocardiográficos para hacer el diagnóstico de Taquicardia Ventricular:

v Disociación aurículo -ventricular.
v Existencia de complejos de fusión.
v Ausencia de complejos RS en precordiales.
v Intervalo entre inicio de la R y nadir de la S mayor de 100 mseg .
Yezabel Gonzalez
Emergencias medicas unachi, panamá
Escrito por Yezabel Gonzalez
el 22/06/2011

FIBRILACION AURICULAR SOSTENIDA

Es una arritmia cardiaca en la que hay una activación auricular desorganizada, no hay coordinación en la sístole auricular y el llenado ventricular es inefectivo. El ritmo irregular que se produce puede llegar a tener una frecuencia de 160 a 180 latidos por minuto (lpm). En el electrocardiograma (ECG) no hay onda P, en su lugar aparecen ondas rápidas de fibrilación de distinta forma, tamaño y ritmo, que llevan a una respuesta ventricular irregular. En el ecocardiograma (ECC) la onda A del movimiento valvular mitral está ausente.

Las causas más frecuentes son:

  • Enfermedad cardiaca o valvular :
    • Cardiopatía isquémica.
    • Enfermedad cardiaca reumática, estenosis mitral.
    • Enfermedad del seno.
    • Síndrome de prexcitacion, Wolf Parkinson White (WPW).
    • Insuficiencia cardiaca.
    • Con menos frecuencia: cardiomiopatia, enfermedad pericárdica, defecto del tabique interauricular, mixoma auricular.
  • Causas no cardíacas :
    • HTA.
    • Tirotoxicosis.
    • Infecciones agudas (neumonía la mayoría de los casos).
    • Depleción electrolítica.
    • Cáncer de pulmón.
    • Otros problemas intratorácicos.
    • Embolismo pulmonar.
    • Diabetes.

Yuri Castillo
Emergencias medicas universidad latina
Escrito por Yuri Castillo
el 22/06/2011

Bloqueo A-V de segundo grado
Algunos de los estímulos auriculares quedan detenidos a nivel del sistema de conducción auriculoventricular y, por lo tanto, está ausente el latido ventricular correspondiente. El bloqueo 3:2 indica que de tres estímulos auriculares llegan dos efectivos al ventrículo; el 4:1 que de cuatro, solamente uno es eficaz.
Se consideran dos tipos de bloqueo auriculoventricular de segundo grado:
El tipo I de Wenckebach o Mobitz I que muestra un progresivo retardo de la conducción auriculoventricular, hasta que un estímulo auricular queda bloqueado. En el electrocardiograma se observa que el intervalo P-R se va alargando progresivamente hasta que una onda P -por falla completa- no va seguida del complejo QRS. En el próximo latido, recuperada la conducción A-V, el intervalo P-R será el más corto de la serie. El espacio que transcurre entre los dos latidos fallidos se denomina período de Wenckebach. La etiología es similar al anterior.
El primer ruido tiene una intensidad variable. Aunque no requiere tratamiento deberán ajustarse las dosis de digital, quinidina u otro depresor cardíaco.
El tipo II de Wenckebach o Mobitz II produce la ausencia intermitente de un latido ventricular pero sin un retardo progresivo de la conducción. La interrupción de la sístole ventricular puede ocurrir regularmente después de un número fijo de contracciones o ser irregular. En el electrocardiograma los intervalos P-R son constantes, normales o prolongados; solamente el que sigue a la pausa es más corto. Las distancias entre las ondas P son prácticamente iguales. El QRS es generalmente ancho porque el bloqueo tiene lugar en el haz de His, en una de sus ramas o en ambas, o en las fibras de Purkinje.
El bloqueo más frecuente es el de 2:1, es decir, a dos ondas P -en el electrocardiograma- le sigue un complejo QRS. A medida que aumentan las primeras en detrimento del segundo, el bloqueo tiene un grado más avanzado.
Puede progresar hacia el bloqueo A-V completo y, en este caso, su etiología es la coronariopatía.
Habitualmente asintomático, puede comprobarse pulso lento y bigeminado en el bloqueo 3:2. El pulso yugular muestra ondas a aisladas como corresponde a las sístoles auriculares fallidas.
El tratamiento dependerá de la etiología y si aparece en un enfermo en evolución de un infarto agudo de miocardio es prudente la colocación de un marcapaso como medio de evitar el paro cardíaco.

Zulema Sanchez
Tecnico en emergencias médicas univers...
Escrito por Zulema Sanchez
el 22/06/2011

Aleteo auricular

El aleteo auricular, es uno de los trastornos del ritmo cardíaco caracterizado por un ritmo cardíaco anormal que ocurre en la aurícula cardíaca. En sus inicios, se asocia con una frecuencia cardíaca acelerada o taquicardia, por lo que cabe dentro de la categoría de taquicardia supraventricular. Es una arritmia frecuente en individuos con una cardiopatía de base, tal como la hipertensión, cardiopatía isquémica o miocardiopatía, pero puede ocurrir espontáneamente en personas con un corazón sin patologías. Por lo general no es un ritmo estable y frecuentemente degenera a una fibrilación auricular, sin embargo, con frecuencia persiste por meses y años.

Fisiopatología
El impacto y los síntomas de un aleteo auricular dependen de la frecuencia cardíaca del paciente, el cual es una medida de la velocidad de contracción de los ventrículos en vez de las aurículas. Los impulsos de la aurícula son conducidos a los ventrículos por el nódulo auriculoventricular . Debido en especial a su período refractario más duradero, el nódulo AV ejerce un efecto protector para la frecuencia cardíaca al bloquear los impulsos auriculares en exceso de 180 latidos por minuto. Ese tipo de bloqueo es independiente de la edad del paciente y puede ser calculada grosso modo restando la edad del paciente de 220. Si el aleteo auricular llega a 300 impulsos por minuto, solo se conducen la mitad de esos impulsos, haciendo que la frecuencia ventricular de contracción o frecuencia cardíaca sea de 150 lpm, dándole un bloqueo cardíaco de 2:1 (dos impulsos por cada una contracción). El objetivo de los fármacos que controlan al sistema de conducción cardíaco es aumentar ese último tipo de bloqueo.



Didgine Gutiérrez
Tec.emergencias medicas universidad la...
Escrito por Didgine Gutiérrez
el 22/06/2011

AQUI LES DEJO INFORMACION SOBRE LAS CARDIOPATÍAS REUMÁTICAS

Es una enfermedad inflamatoria que se puede presentar después de una infección con bacterias estreptococos (como la faringitis estreptocócica o la escarlatina). La enfermedad puede afectar el corazón, las articulaciones, la piel y el cerebro.

CAUSAS, INCIDENCIAS Y FACTORES DE RIESGO:
La fiebre reumática es común a nivel mundial y es responsable de muchos casos de daño en las válvulas cardíacas. Aunque se ha vuelto de lejos mucho menos común en los Estados Unidos desde comienzos del siglo XX, ha habido unos cuantos brotes desde los años 80.
La fiebre reumática afecta principalmente a los niños entre los 6 y 15 años de edad y se desarrolla aproximadamente 20 días después de una faringitis estreptocócica o de escarlatina. En hasta un tercio de los casos, la infección por estreptococos que causó la fiebre reumática puede no haber tenido ningún síntoma.
Alrededor del 3% de las personas con infecciones causadas por estreptococos y sin tratamiento desarrollan fiebre reumática. Es probable que las personas que tuvieron un episodio de fiebre reumática presenten reagudizaciones con infecciones repetitivas por estreptococos.

SÍNTOMAS:
Fiebre
Dolor articular, artritis (principalmente en las rodillas, los codos, los tobillos y las muñecas)
Inflamación articular, enrojecimiento o calor
Dolor abdominal
Erupción en la piel (eritema marginado)
erupción cutánea en el tronco y en la parte superior de brazos o piernas
erupciones que pueden tener apariencia de anillo o de culebra
Nódulos cutáneos
Corea de Sydenham (inestabilidad emocional, debilidad muscular y movimientos convulsivos espasmódicos descoordinados y rápidos que afectan principalmente la cara, los pies y las manos)
Hemorragias nasales (epistaxis)
Problemas del corazón (cardíacos) que pueden ser asintomático o pueden ocasionar dificultad respiratoria y dolor de pecho

Lisseth Vergara Romero
Emergencias medicas universidad latina
Escrito por Lisseth Vergara Romero
el 22/06/2011

BLOQUEO AV DE 1er. GRADO

ž Es la forma más frecuente de bloqueo auriculoventricular. Si el P-R es muy prolongado puede coincidir o anticiparse a la onda T del latido precedente, en estos casos se genera una onda a cañón en el pulso venoso yugular.

El estímulo auricular demora más de 0. 21 segundos para alcanzar y despolarizar los ventrículos.

El retraso es más o menos importante.

Todos los estímulos auriculares llegan a los ventrículos y activarlos.

LOCALIZACION)

· Del nodo AV(83%)

· Del haz de His(17%)

· Ramas del haz de His




Lisseth Vergara Romero
Emergencias medicas universidad latina
Escrito por Lisseth Vergara Romero
el 22/06/2011

BLOQUEO AV DE 2. GRADO

· Algunos impulsos auriculares no llegan al ventrículo(nódo AV).

· Interrupción intermitente de la conducción del estímulo

· Unos latidos sinusales son conducidos y otros no.

LOCALIZACION DEL BLOQUEO

· La unión AV

· Has de his

· Ramas del haz de His


Está ausente el latido ventricular correspondiente. El bloqueo 3:2 indica que de tres estímulos auriculares llegan dos efectivos al ventrículo; el 4:1 que de cuatro, solamente uno es eficaz.

Lisseth Vergara Romero
Emergencias medicas universidad latina
Escrito por Lisseth Vergara Romero
el 22/06/2011

MODALIDAD DEL BLOQUEO AV DE II GRADO

MOBITZ I O WENCKENBACH

· Prolongación del intervalo PR hasta que una “p”no se conduce.

· El siguiente latido se conduce nuevamente.

· Recuperación del nodo AV

· El intervalo RR se hace más corto hasta la pausa.

En el electrocardiograma se observa que el intervalo P-R se va alargando progresivamente hasta que una onda P -por falla completa- no va seguida del complejo QRS. En el próximo latido, recuperada la conducción A-V, el intervalo P-R será el más corto de la serie. El espacio que transcurre entre los dos latidos fallidos se denomina período de Wenckebach.