En este grupo En todos

Foro de Urología



Epidemiología de la Hiperplasia Benigna de Próstata

KHALIL
Medicina valencia
Escrito por Khalil Ahmad Samhan
el 21/12/2011

Epidemiología de la Hiperplasia Benigna de Próstata

DR. KHALIL AHMAD SAMHAN (ESPAÑA)

La hiperplasia benigna de próstata es un proceso no canceroso de la próstata, situada en el segmento supramontanal de la uretra prostática que incluye la glándula craneal e intermedia (Gil Vernet). La HBP se desarrolla exclusivamente en el tejido glandular periuretral (Tannenbaum 1983).

El lugar selectivo del origen del cancer de próstata es la glándula caudal y la zona periférica (McNeal,1969).

La hiperplasia benigna de próstata (HBP) es una enfermedad de los hombres muy mayores de edad (viejos).

El tejido hiperplásico es androgeno-dependiente, y las contracciones del músculo prostático pueden exacerbar la obstrucción urinaria. La dihidrotestosterona (DHT) juega un papel importante en la patogenia de la hipertrofia prostática benigna.

La HBP no ocurre en pacientes que fueron castrados antes de la pubertad o pacientes que desarrollan un fracaso de la pituitaria antes de los 40 años de edad (Coffey et al, 1987; Walsh 1985; Wilson 1980).

A través de los años, los estrógenos han sido implicados en la patogenia de la hiperplasia benigna de próstata (HBP) en los hombres. El sulfato de estrona, el mayor componente de los estrógenos en el plasma, se metaboliza por la próstata, que junto con el estradiol plasmático, ofrecen una mayor fuente de estrógenos a la próstata.

La incidencia de la HBP es alta entre blancos y negros de EE. UU, y baja en asiáticos (Rotkin 1983).

En Nueva Orleans (Sur de EE. UU) se encontraron índices más altos de HBP en negros que en blancos (Derbes, 1937).

La HBP sintomática fue aportada en el Centro y Norte de Sudan, y matrimonios entre parientes árabes e indígenas africanos.

En Escocia, la HBP es más alta en grupos socio-económicos altos y más baja en los grupos socio-económicos intermedios (Richardson, 1965).

La HBP es más alta entre sacerdotes católicos (Moore 1943), y judíos.

La HBP es baja entre fumadores, y hombres con diabetes, hipertensión y cirrosis de hígado.

La HBP (hiperplasia benigna de próstata) está asociada con la edad, y está relacionada con los cambios hormonales. Su prevalencia es más común en el 75% de los hombres de la sexta década de la vida. , pero también es frecuente en hombres de 50-60 años de edad.

Es posible encontrar HBP en el 10% de hombres menores de 40 años de edad.

En la HBP puede haber síntomas irritativos y obstructivos miccionales:

Síntmas irriativos: Polaquiuria, nicturia, disuria, y urgencia miccional.

El agrandamiento de la glándula prostática puede producir síntomas obstructivos: dificultad para iniciar el flujo de orina, sensación de quemazón o dolor durante la micción, una necesidad de orinar durante el dia y la noche, interrupción del chorro urinario, goteo de orina postmiccional, incontinencia por robosamiento (o paradójica) sensación de vaciado incompleto de la vejiga.

La presentación inicial puede ser una retención urinaria aguda en 10-15% de los pacientes americanos (Lytton et al, 1968), y en 44% de los pacientes ingleses (Birkhoff et al, 1976). Ocasionalmente, la hematuria puede ser el primer síntoma.

La HBP abandonada sin tratamiento adecuado puede conducir a retención urinaria, infección del tracto urinario (ITU), formación de cálculos, epididimitis, prostatitis, ureterohidronefrosis e insuficiencia renal.

Es muy importante hacer el tacto rectal (para valorar las caracteristicas de la HBP y descartar la presencia de un foco de carcinoma de próstata) que será complementado con una ecografía urológica y una uroflujometría.

En presencia de carcinoma de próstata, se debe realizar la determinación del antígeno prostático específico sérico (PSA), tacto rectal, ecografía transrectal y biopsia de próstata.

La deprivación androgénica induce a la retracción del tejido hiperplásico de la próstata, y por consiguiente se produce una disminución del tamaño de la próstata. La dihidrotestosterona (DHT) se forma de la testosterona en la próstata mediante la enzima 5-alfa-reductasa. Un inhibidor de la 5-alfa-reductasa puede bloquear la formación de DHT, el andrógeno más activo de la próstata, sin bloqueo de la testosterona.

Para más amplia información, por favor haga clic en este enlace: Http://www.authorhouse.com/Bookstore/BookSearchResults. Aspx? Search=KHALIL-AHMAD%20SAMHAN