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Curso avanzado de fisiopatología humana. para biólogos.

luis
Lic en biologia, msc bioquimic univer...
Escrito por Luis Arturo Ayarza Aguirre
el 24/02/2010

En este curso comprenderás porqué surge la enfermedad , puedes hacerme preguntas mientras lo diseño y tu puedes ser mi ayudante. Por el Bioquímico animal , Msc Luis a. Ayarza..

Luis Arturo Ayarza Aguirre
Lic en biologia, msc bioquimic univer...
Escrito por Luis Arturo Ayarza Aguirre
el 24/02/2010

Fisiopatología

Por el Profesor Luis A. Ayarza.

Compilador.

La fisiopatología es el estudio de los procesos patológicos ( enfermedades ), físicos y químicos que tienen lugar en los organismos vivos durante la realización de sus funciones vitales. Estudia los mecanismos de producción de las enfermedades en relación a los niveles molecular , subcelular , celular, tisular , orgánico y sistémico o funcional.

La fisiopatología está muy relacionada con la anatomía , biología molecular , bioquímica , biología celular, genética , fisiología , inmunología , farmacología y ciencias morfológicas. La fisiopatología desprende de la Fisiología (ciencia biológica que tiene por objeto el estudio de la dinámica de los cuerpos organizados). Por ende, la Fisiopatología se constituye en una disciplina unificadora en proporcionar las bases científicas de la práctica médica. Además, constituye un puente entre las disciplinas básicas y clínicas y, al estudiar a los animales (entre ellos al Ser Humano), tiene una importante proyección hacia la veterinaria .

Otro campo de actuación es en la mejora del rendimiento de los cultivos vegetales, atacados por patógenos de diversa índole ( hongos , bacterias , virus , viroides ...).

Luis Arturo Ayarza Aguirre
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Escrito por Luis Arturo Ayarza Aguirre
el 24/02/2010

El tiroides está constituido por dos lóbulos conectados por un istmo que cruza por delante de la tráquea . Las hormonas tiroideas son la T3 y la T4 , aunque el tiroides también produce calcitonina . La unidad básica del tiroides el folículo, que esta constituido por células cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la Tiroglobulina (Tg), la molécula precursora de las hormonas. La síntesis hormonal esta regulada enzimáticamente y precisa de un oligoelemento esencial, el yodo , que se obtiene en la dieta en forma de yoduro . El yodo se almacena en el coloide y se une con fragmentos de tiroglobulina para formar T3 o T4. Cuando la disponibilidad de yodo es alta se forma más T4 y cuando es más baja T3[. La liberación de hormonas está dada por la concentración de T4 en sangre; cuando es baja en sangre se libera TSH , que promueve la endocitosis del coloide, su digestión por enzimas lisosómicas y la liberación de T4 y T3 a la circulación. Las hormonas circulan por la sangre unidas a proteínas, de la cual la más importante es la globulina transportadora de tiroxina.

Las hormonas tiroideas tienen efectos sobre casi todos los tejidos del organismo. Aumentan la Termogénesis y el consumo de oxigeno, y son necesarias para la síntesis de muchas proteínas ; de ahí que sean esenciales en los periodos de crecimiento y para la organogénesis del sistema nervioso central . También influyen sobre el metabolismo

Luis Arturo Ayarza Aguirre
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Escrito por Luis Arturo Ayarza Aguirre
el 24/02/2010

de los hidratos de carbono y de los lípidos . La T4 se convierte en T3 en los tejidos periféricos. La T4 constituye el 93% de las hormonas metabólicamente activas, y la T3 el 7%.

La secreción de TSH esta regulada básicamente por la retroalimentación negativa que ejercen las hormonas tiroideas sobre la hipófisis , aunque también por factores hipotalámicos como la TRH .

=Exploración anatomofuncional de la glándula tiroides=Cuantificación del metabolismo basal: las HT regulan el metabolismo basal; por ello, la cuantificación de este fue la primera técnica que se utilizo para valorar la función tiroidea. Hoy existen otras pruebas debido que el metabolismo basal puede estar modificado por muchas otras causas no tiroideas Cuantificación de captación de yodo radioactivo por el tiroides: es algo inespecífica, y por lo tanto poco usada. La captación esta aumentada en algunos tipos de hipertiroidismo (enfermedad de Graves Basedow, adenoma toxico, etc. ) y en aquellas circunstancias en las que se eleva la TSH en presencia de un tejido tiroideo funcionarte (deficiencia de yodo, deficiencia de las enzimas para la síntesis de HT). La captación esta disminuida en el hipotiroidismo, en las personas que reciben grandes cantidades de yodo y tiroiditis, antes de administrar yodo radioactivo se debe descartar un embarazo. Con el yodo radioactivo se puede obtener una imagen de las zonas del tiroides (gammagrafía tiroidea). Este método nos revela la anatomía funcional del tiroidesEcografía tiroidea: aquí podemos medir el tamaño, identificación de nódulos, definir sus características, etc. Punción-aspiración: se puede practicar una citología a la lesión existenteMedición de T4 libre y TSH: una T4

Luis Arturo Ayarza Aguirre
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Escrito por Luis Arturo Ayarza Aguirre
el 24/02/2010

Si el índice es de libre alta indica tirotoxicosis y baja hipotiroidismo. La TSH esta baja en pacientes hipertiroideos y altas en el hipotiroidismo. Si se encuentra una T4 normal y una TSH suprimida, es necesario medir la T3 libre para descartar una tirotoxicosisMedición de anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa: permite valorar los fenómenos autoinmunitarios del tiroides (Graves Basedow)Excreción urinaria de yodo (yoduria): es un indicador fiable de la ingestión de yodo

Tirotoxicosis e hipertiroidismo

La tirotoxicosis (intoxicación por hormonas tiroideas) es el síndrome debido a una excesiva acción de las HT sobre el organismo. El exceso de HT circulantes puede deberse a una hiperfunción del tiroides, a una destrucción del tiroides con una producción ectópica de hormonas tiroideas o a una ingestión exógena excesiva de HT

Histopatología: hiperplasia difusa de una glándula de un paciente de hipertiroidismo. Hematoxilina-Eosina

Histopatología: hiperplasia difusa de una glándula de un paciente de hipertiroidismo. Hematoxilina-Eosina

Luis Arturo Ayarza Aguirre
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Escrito por Luis Arturo Ayarza Aguirre
el 24/02/2010

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Histopatología: Nótese la hiperplasia focalizada en el epitelio del folículo. Hematoxilina-Eosina

Etiopatogenia Hipertiroidismo primario

El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con lo que estas se elevan en sangre y suprimen la producción de TSH. Las enfermedades pueden ser:

1. Enfermedad e Graves-Basedow : se trata de una enfermedad de etiología autoinmunitaria en la que se producen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH que estimula la producción de HT y el crecimiento difuso del tiroides. La gammagrafía tiroidea demuestra la existencia de un bocio con captación difusa. Se desconoce que desencadena la aparición de estos anticuerpos, aunque existe una propensión familiar. La enfermedad se manifiesta con exoftalmos, dermopatía infiltrante o mixedema pretibial

Adenoma tiroideo toxico : o enfermedad de Plummer. Es un tumor benigno del tiroides que se manifiesta como un nódulo único que produce HT en exceso. El resto de la tiroides se

Luis Arturo Ayarza Aguirre
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Escrito por Luis Arturo Ayarza Aguirre
el 24/02/2010



1. Adenoma tiroideo toxico : o enfermedad de Plummer. Es un tumor benigno del tiroides que se manifiesta como un nódulo único que produce HT en exceso. El resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la producción de TSH, la gammagrafía tiroidea muestra la presencia de un nódulo mientras que el resto de la tiroides no capta yodo

2. Bocio multinodular toxico : se debe a un crecimiento policlonal de células tiroideas que se manifiesta con múltiples nódulos de diferente tamaño, consistencia y actividad. La gammagrafía tiroidea muestra numerosas áreas con captación variable

3. Tiroiditis : se puede producir una tirotoxicosis por una brusca destrucción de la tiroides con la salida de las HT almacenadas a la sangre, el tiroides inflamado no capta yodo radioactivo o lo capta escasamente

4. Hipertiroidismo inducido por yodo : enfermedad de Jod-Basedow. Aparece al administrar yodo a pacientes con bocio multinodular cuya producción de HT era baja precisamente por la falta de yodo

Luis Arturo Ayarza Aguirre
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Escrito por Luis Arturo Ayarza Aguirre
el 24/02/2010

> Hipertiroidismo secundario

Se produce por el exceso de TSH por adenomas hipofisiarios productores de TSH (muy infrecuente)

Hipertiroidismo por gonadotropina coriónica

Los tumores trofoblásticos, como el coriocarcinoma, producen enormes cantidades de esta hormona, molecularmente emparentada con al TSH, que puede activar el receptor tiroideo normal de la TSH

Tirotoxicosis por secreción ectópica de HT

Puede verse en el rarísimo struma ovárico (teratoma ovárico que tiene tejido tiroídeo funcional)

Tirotoxicosis por ingestión de hormonas tiroideas en exceso

Puede ser un efecto buscado pro el medico, puede deberse a error en la dosis o a la ingestión de HT con fines manipulativos y en alguna ocasión a la ingestión de hamburguesas con tejido tiroideo

Luis Arturo Ayarza Aguirre
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Escrito por Luis Arturo Ayarza Aguirre
el 24/02/2010

Fisiopatología

El exceso de HT induce un aumento global del metabolismo, con una elevación del gasto energético, de la producción de calor y consumo de oxigeno. Aumenta la síntesis proteica, pero en conjunto predomina el catabolismo sobre el anabolismo, por lo que se produce un balance nitrogenado negativo. Además aumenta la sensibilidad de los tejidos a la acción de las catecolaminas, probablemente debido a una potenciación de los receptores adrenérgicos

Debido al efecto catabólico se produce adelgazamiento (poco notable en la polifagia). La piel se hace fina, aumenta la caída del cabello, las uñas se vuelven frágiles y tienden a separarse del lecho ungueal (uñas de Plumier)

El exceso de HT produce un aumento de la motilidad intestinal por lo que aumentan el nº de evacuasiones. Se sobrecarga el aparato cardiovascular debido al aumento de las necesidades tisulares de nutrientes de oxigeno, a la necesidad de disipar el exceso de calor producido y la hipersensibilidad cardiaca a las catecolaminas. Aumenta la frecuencia cardiaca y pueden aparecer arritmias. En el sistema neuromuscular el exceso de HT se manifiesta con nerviosismo, irritabilidad, insomnio, trastornos mentales que pueden oscilar desde la ansiedad al delirio, temblor fino distal, hiperreflexia y debilidad de los músculos de las cinturas

A veces se produce disnea provocada por el consumo de oxigeno y por l ansiedad. Debe diferenciarse de la disnea que puede provocar un bocio voluminoso al estrechar la vía respiratoria

Luis Arturo Ayarza Aguirre
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Escrito por Luis Arturo Ayarza Aguirre
el 24/03/2010

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Se debe a cualquier lesión hipotalámica que impida la secreción de TRH, aquí se puede detectar TSH en el plasma pero al no estar glucosada es biológicamente inactiva

Hipotiroidismo por resistencia familiar a la acción de las HT

Debido a la mutación en el gen de los receptores tiroideos

Fisiopatología

La falta de HT produce enlentecimiento general del metabolismo, una disminución de la generación de calor y descenso en la síntesis proteica, pero con una disminución mayor del catabolismo que de la síntesis de determinadas sustancias que tienden a acumularse (lípidos plasmáticos, mucopolisacáridos cutáneos)

Hipotiroidismo en el adulto

Aparece mixedema (sobre todo periorbital), macroglosia (agrandamiento de la lengua), voz ronca, sordera, derrames articulares, pericárdico, pleural o peritoneal, síndrome del túnel carpiano. La disminución en la termogénesis provoca intolerancia al frío, de manera que los pacientes prefieren ambientes calurosos, en casos extremos se produce hipotermia, la piel se vuelve pálida, fría y seca. A veces adopta un color amarillento debido al acumulo de carotenoides de los alimentos que nos e metabolizan. El pelo se vuelve frágil, seco, deslucido y tiende a caerse. Disminuye la acción destoxificante del hígado por lo tanto son muy sensibles a medicamentos

La función nerviosa se ve gravemente dañada por la falta de HT, se produce un trastorno de la conciencia que puede ir desde la somnolencia hasta el estupor o el coma (coma mixedematoso). Otras veces trastornos mentales como la pérdida de la memoria y capacidades intelectuales. Puede haber apnea debido a la poca sensibilidad del centro respiratorio

Hipotiroidismo en el niño

La falta de HT tiene efectos muy graves en los fetos y en los recién nacidos, el hipotiroidismo grave de la infancia se denomina cretinismo. Los niños con agenesia tiroides, pero cuya madre es normal, presentan al nacer un desarrollo cerebral normal, aunque tienen retraso en la maduración esquelética. Tras el nacimiento los niños ya no dependen de las HT de la madre y esto va a producir un retraso mental grave, somnolencia, estreñimiento, llanto ronco y piel seca, el cierre de las fontanelas se retrasa y la osificación de los huesos es irregular

Luis Arturo Ayarza Aguirre
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Escrito por Luis Arturo Ayarza Aguirre
el 24/03/2010

Cuando el tiroides aumenta de tamaño hablamos de bocio o estruma. La aparición de un proceso inflamatorio sobre un bocio preexistente se denomina estrumitis. El tiroides puede llegar a pesar más de 1 Kg.

Etiopatogenia

1. Estimulación excesiva por la TSH, que origina en principio un bocio difuso, si bien una estimulación crónicamente mantenida puede seleccionar diversos clones celulares con más capacidad de crecimiento lo que lleva a un bocio multinodular. El bocio endémico es debido a la deficiencia de yodo en la dieta y afecta a más de 200 millones de personas en el mundo

2. Estimulación por inmunoglobulinas que se unen al receptor tiroideo de la TSH y remedan sus efectos. Hay Ig que solo estimulan el crecimiento del tiroides, sin modificar su función, mientras que otras estimulan el crecimiento y la función, provocando hipertiroidismo

3. Crecimiento autónomo de las células foliculares. Puede manifestarse como una hiperplasia policlonal, que evoluciona ala multinodularidad. También puede aparecer un nódulo único monoclonal, benigno o maligno

4. El tiroides puede aumentar por causas inflamatorias (tiroiditis), infiltrantes (amiloidosis), tumorales (metástasis), o porque aparecen otras lesiones ocupantes de espacio (hemorragias, quistes, etc.)

Fisiopatología

Según la causa que lo produzca el bocio puede se normofuncionante, hipofuncionante o hiperfuncionante. El tiroides al crecer provoca trastornos en la vía respiratoria (apnea del sueño, disnea, ronquera), digestiva (disfagia) o nerviosa (parálisis recurrente)

Luis Arturo Ayarza Aguirre
Lic en biologia, msc bioquimic univer...
Escrito por Luis Arturo Ayarza Aguirre
el 24/03/2010

Fisiopatología de la Glándula Suprarrenal

Anatomía Y Fisiología

Las glandulas suprarrenales están constituidas por 2 estructuras diferentes: la corteza, que supone el 90% del peso y produce esteroides, y la medula, que produce catecolaminas. En la corteza se distinguen 3 zonas:

1. Zona glomerulosa , que produce mineralocorticoides como la aldosterona. La aldosterona, tras unirse a su receptor promueve la creación de proteínas que facilitan la reabsorción de Na en el túbulo contorneado distal, la excreción de K y con esto mantener la volemia circulante. Su secreción esta regulada por el sistema renina-angiotensina, la ACTH y el aumento de K

2. Zona fasciculada , que supone el 70% de la corteza y produce preferentemente glucocorticoides como el cortisol. El cortisol se necesita para que el metabolismo (proteínas y grasas) celular se pueda llevar a cabo, por otro lado aumenta la gluconeogénesis, la síntesis de glucógeno y produce insulinoresistencia por los que aumenta la glucemia, además, es necesario para frenas las respuestas tisulares frente al estrés y la inflamación. Su secreción esta reculada por la ACTH y la CRH hipotalámica

Zona reticulada , que produce andrógenos. Los andrógenos suprarrenales son responsables de los caracteres sexuales secundarios. Su secreción esta reculada por la SCTH y por la CRH hipotalámica

Todos los esteroides adrenales derivan del colesterol. Después podemos identificar medula suprarrenal que va a secretar catecolaminas como la adrenalina, noradrenalina y dopamina su secreción va a estar regulada por las fibras preganglionares del sistema nervioso simpático

Luis Arturo Ayarza Aguirre
Lic en biologia, msc bioquimic univer...
Escrito por Luis Arturo Ayarza Aguirre
el 24/03/2010

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1. Determinación aislada de cortisol o ACTH : no útil debido a que la secreción es episódica (influyen cambios circadianos y el estrés)

2. Cortisol en orina de 48-72 horas : indica la secreción integrada da cortisol

3. Cortisolemia durante el día y su relación con el ritmo circadiano : si se pierde relación con el ritmo es na hipercortisolemia

4. Determinación de enzimas como la 11-desoxicortisol o 17-hidroxiprogesterona en plasma : estas enzimas derivan el colesterol a las hormonas suprarrenales

5. Pruebas de estimulación: valoran la hipofunción glucocorticoide, ej. La administración de ketoconazol, tetracosáctido, metopirona medición de anticuerpos para las enzimas suprarrenales

Pruebas de supresión : valoran la hiperfunción glucocorticoide, ej. La prueba de Nugent y la administración de dexametasona

Jean Luc
Barcelona, España
Escrito por Jean Luc
el 14/12/2015

Buenas,

¿Conocen buenos masters, postgrados, formaciones oficiales o cursos superiores que me permitan especializarme en esta materia?
Estaría interesado especialmente en Masters de Fisiopatología ¿Alguna recomendación en partícular?

¡Gracias!