clases o tipos de estreptococos
DIFERENTES ESTREPTOCOCOS
Artículo de Grisel Rodríguez Cuns
Los géneros Streptococcus y Enterococcus están
formados por bacterias esféricas u ovoides que crecen en
pares o cadenas de longitud variable. La mayoría son
anaerobios facultativos, existiendo algunas especies
anaerobios obligados. Son Gram positivos, no
formadores de esporos, catalasa negativos, inmóviles y
tienen complejos y variables requerimientos
nutricionales.
La infección estreptocóccica es una de las más
frecuentes, siendo algunos de los cuadros más
importantes relacionados con el género: amigdalitis
aguda, otitis media, sinusitis, neumonía, meningitis,
infección del tracto urinario, abdominal o cutánea.
Las infecciones más frecuentemente asociadas con el
género Enterococcus son endocarditis, las infecciones
urinarias y la colonización/sobreinfección de enfermos
que reciben tratamiento con antimicrobianos,
especialmente cefalosporinas.
TAXONOMIA
No existe un sistema de clasificación sencillo para
diferenciar este heterogéneo grupo de microorganismos y
la misma está sometida a revisión constante. Por el
contrario, la clasificación depende de una combinación
de características, incluyendo: patrón de hemólisis en
placas de agar sangre, composición antigénica,
características de crecimiento, reacciones bioquímicas y
mas recientemente, análisis genético. La tecnología de
hibridación del DNA ha revolucionado la taxonomía,
poniendo de manifiesto que los enterococos son tan
diferentes del resto de los estreptococos, que constituyen
un nuevo género.
Cuando los estreptococos son cultivados en agar sangre,
se puede observar además de la morfología
macroscópica característica de cada cepa, la presencia de
un halo transparente alrededor de la colonia donde los
glóbulos rojos han sido completamente lisados. Este
patrón es designado hemólisis de tipo Beta y es de
considerable importancia ya que la exhibe Streptococcus
pyogenes y muchos otros Streptococcus patógenos
humanos. Un segundo grupo de microorganismos,
produce hemólisis parcial o hemólisis Alfa observándose
como un halo verdoso alrededor de la colonia;
perteneciendo a este grupo S. Pneumoniae así como
otros Streptococcus que habitan el tracto respiratorio
superior y gastrointestinal del hombre. Finalmente, el
término hemólisis Gamma se utiliza para designar
aquellas especies que no producen hemólisis, aunque el
término estreptococo no hemólitico es preferible.
Una identificación más precisa de los estreptococos
betahemolíticos fue creada por Rebecca Lancefield. Esta
clasificación en serogrupos está basada en las diferencias
antigénicas de los carbohidratos de la pared celular. Los
antígenos de grupo son rápidamente extraíbles de la
pared celular e identificados por reacciones de
precipitación usando antisueros específicos.
Los estreptococos que carecen de antígeno de grupo
reconocible son identificados por características
fenotípicas (reacciones de fermentación, producción de
enzimas) y por hibridación del DNA.
Se reconocen en la actualidad aproximadamente 30
especies de Streptococcus; siendo algunas de las especies
de mayor importancia en patología humana: S. Pyogenes
(estreptococo del grupo A), S. Agalactiae (estreptococo
del grupo B), y S. Pneumoniae (neumococo).
STREPTOCOCCUS PYOGENES
Streptococcus pyogenes (Streptococcus del grupo A) es
una de las bacterias mas importantes en patología
humana. Este ubicuo organismo es la causa bacteriana
mas frecuente de faringitis aguda y también da lugar a
una gran variedad de infecciones cutáneas y sistémicas.
Ocupa un lugar especial en la microbiología médica por
ocasionar dos secuelas no supurativas, fiebre reumática
(FR) y glomérulo nefritis difusa aguda
postestreptocóccica (GNDA).
CARACTERES MICROBIOLÓGICOS
Streptococcus del grupo A (SgA) se presentan
microscópicamente como células esféricas u ovoides de
0.6-1.0 μm de diámétro y se agrupa en pares o cadenas
de longitud variable en muestras clínicas, o cuando crece
en medios líquidos enriquecidos con suero o sangre. Son,
al igual que el resto de los estreptococos, Gram +,
inmóviles, no formadores de esporos, catalasa - y,
facultativamente, anaerobios. SgA es exigente desde el
punto de vista nutricional, requiriendo medios complejos
enriquecidos con sangre para su desarrollo óptimo.
Cuando crece en medios sólidos con sangre se observa
alrededor de las colonias grises de 1-2 mm de diámetro
un halo de hemólisis beta (pueden existir cepas que no la
exhiban, pero es excepcional).
Se han identificado un gran número de componentes
estructurales y productos extracelulares en SgA.A
continuación serán reseñados los más importantes.
COMPONENTES CELULARES
a. La cápsula es la capa mas superficial que envuelve al
microorganismo y está compuesta por ácido hialurónico,
encontrándola en los microorganismos solamente cuando
están cursando enfermedad en el huésped. Es un factor
de virulencia accesorio que dificulta la fagocitosis por
los leucocitos polimorfonucleares y macrófagos del
huésped.
b. El carbohidrato específico de grupo (carbohidrato C)
está constituido por un dímero de ramnosa y Nacetilglucosamina.
c. El mucopéptido (peptidoglican) que le confiere
rigidez a la pared, al cual se unen proteínas,
carbohidratos y lipoproteínas. Sus componentes tienen
carácter antigénico y pueden contribuir a la
patogenicidad.
d. La proteína M es uno de los principales factores
de virulencia de SgA. Se localiza en estructuras fibrilares
confiriéndole a las cepas ricas en ella, resistencia a la
fagocitosis por leucocitos polimorfonucleares. Las cepas
que no la expresan son avirulentas. SgA puede ser
dividido en serotipos basándose en las diferencias
antigénicas de la molécula de proteína M. Alrededor de
80 serotipos son reconocidos actualmente.
La inmunidad adquirida contra la infección
estreptocóccica está basada en el desarrollo de
anticuerpos opsonizantes dirigidos contra la porción
antifagocítica de la molécula de proteína M. Tal
inmunidad es tipo-específica y permanece por varios
años, tal vez indefinidamente. Se ha demostrado en
algunos casos protección cruzada por anticuerpos de un
serotipo contra organismos de un serotipo heterólogo.
Proteína M es una macromolécula filamentosa que se
encuentra como un dímero estable con una estructura
alfa helicoidal. Se encuentra anclada a la membrana
celular y atraviesa la pared celular. La porción proximal
de la molécula contiene epítopes conservados en todos
los SgA, mientras que la porción distal contiene epítopes
tipo-específicos. Esta configuración localiza el sector
tipo-específico en la punta de las fibrillas, protruyendo
en la superficie celular.
En el huésped no inmune, la proteína M ejerce
su efecto antifagocítico al inhibir la activación de la vía
alterna del complemento en la superficie celular. Este
efecto es mediado en parte por la habilidad de la proteína
M de precipitar fibrinógeno directamente en la superficie
bacteriana. El efecto antifagocítico es anulado en
presencia de concentraciones adecuadas de anticuerpos
tipo-específicos.
e. El factor de opacificación del suero (FO), es otro
antígeno estrechamente asociado a la molécula de
proteína M. Este factor es una alfa proteínasa que es
detectada por su propiedad de opacificar el suero de
caballo. No todas las cepas de SgA tipificables por la
proteína M poseen este factor. El FO es antigénico y
tipo-específico, es decir que su habilidad para opacificar
el suero puede ser inhibida por anticuerpos homólogos y
no heterólogos de proteína M.
Esta sustancia es importante principalmente por dos
razones:
- es un marcador epidemiológico muy útil que ayuda en
la clasificación de los estreptococos cuando no es
detectable por el tipo de proteína M.
- la respuesta tipo-específica y no tipo-específica a la
proteína M es generalmente mas débil después de
una infección faríngea con FO positivo que con
serotipos FO negativos.
f. Las proteínas T y R constituyen otro complejo
antigénico que no intervienen en la patogenicidad del
microorganismo, pero son de utilidad para completar la
tipificación de Streptococcus, especialmente en las
cepas no identificables por la proteína M.
g. La proteína F, no fibrilar, juega un rol crítico en el
primer paso de la colonización, que es la adherencia de
SgA a la molécula de fibronectina, glucoproteína situada
en la superficie de las células epiteliales humanas. El
ácido lipoteicoico formado por unidades de poliglicerol
fosfato unidas a lípidos podría jugar también un rol en la
adherencia, en asociación con proteínas de superficie.
h. Recientemente se ha descrito una peptidasa
unida a la célula que cliva el componente C5 del
complemento e inhibe la quimiotaxis de los neutrófilos
in vitro e in vivo.
PRODUCTOS EXTRACELULARES
Durante el desarrollo in vivo e in vitro, SgA elabora
numerosos productos extracelulares, pero solamente un
número limitado de ellos han sido bien caracterizados.
Algunos poseen carácter antigénico, y la determinación
de anticuerpos frente a ellos se utiliza para establecer el
diagnóstico de infección estreptocóccica reciente.
a. Hemolisinas- existen dos tipos de hemolisinas
elaboradas por SgA que se denominan O y S.
La estreptolisina O deriva su nombre de su oxígeno
labilidad. Es reversiblemente inhibida por el oxígeno e
irreversiblemente por el colesterol. Además de su efecto
lítico sobre los eritrocitos, es tóxica sobre una variedad
de células y fracciones celulares incluyendo leucocitos
polimorfonucleares, plaquetas y lisosomas. La
estreptolisina O es producida por casi todas las cepas de
SgA (así como por algunos organismos de los grupos C y
G) y es antigénica. La titulación de los anticuerpos
antiestreptolisina 0 (AELO) en suero humano ha
probado ser una prueba útil como indicador de infección
estreptocóccica reciente.
La estreptolisina S es una hemolisina producida
por los estreptococos en presencia de suero (de ahí "S")
o en presencia de una variedad de otras sustancias tales
como albúmina, alfa-lipoproteína, RNA. La
estreptolisina S no es antigénica. Tiene la capacidad de
dañar la membrana de leucocitos, plaquetas, y organelos
subcelulares. No es inactivada por el oxígeno, pero es
termolábil. Dadas las características de ambas
hemolisinas se observa que la hemólisis en la superficie
de las placas de agar es debida primariamente a
estreptolisina S, en tanto la hemolisina O exhibe su
efecto en la profundidad del agar debajo del desarrollo
bacteriano.
b. La exotoxina pirogénica estreptocóccica (SPE),
antes conocida como toxina eritrogénica, es responsable
del rash de la fiebre escarlatina. Experimentalmente, esta
sustancia exhibe una variedad de otras propiedades
tóxicas incluyendo pirogenicidad, citotoxicidad, y
aumento de la susceptibilidad a los efectos letales de la
endotoxina. La producción de toxina está inducida por la
presencia de un fago temperado en fase lisogénica. Se
conocen tres toxinas serológicamente diferentes (A-C),
cuyos efectos pueden ser neutralizados por anticuerpos.
Se trata de exotocinas que actúan como superantígenos,
es decir, productos que estimulan de modo intenso e
inespecífico el sistema inmune.
c. Muchos productos extracelulares, pueden
teóricamente, favorecer la licuefacción del pus y la
diseminación de los S. Pyogenes a través de los diferentes
planos tisulares. Estos incluyen:
1. Cuatro enzimas antigénicamente distintas que
participan en la degradación de DNA (DNAsas A, B, C y
D);
2. Hialuronidasa, que degrada enzimáticamente al ácido
hialurónico del tejido conectivo;
3. Estreptoquinasa, la cual promueve la disolución de
coágulos al catalizar la conversión del plasminógeno en
plasmina.
d. Otros productos extracelulares son: NADasas,
proteínasa, amilasa y esterasa.
La mayoría de las sustancias recientemente enumeradas
son antigénicas y los anticuerpos para cinco de estos
productos han sido usados para serodiagnóstico de
infección por SgA. Ellos son: anti-DNasa, AELO,
antihialuronidasa, anti-NADasa y antiestreptoquinasa.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las dos manifestaciones clínicas de las infecciones por
SgA son la faringitis y la piodermitis.
Faringoamigdalitis estreptocóccica: La infección
faringoamigdalar aguda es uno de los motivos de
consulta más frecuentes en la práctica clínica. La misma
puede ser de etiología viral o bacteriana. Dentro de estas
últimas SgA es responsable de la mayoría de estas
infecciones aunque otros serogrupos pueden ocasionarla
(grupos C y G).
Es una enfermedad autolimitada, aunque debe siempre
realizarse el tratamiento antimicrobiano para prevenir las
complicaciones, que afecta con más frecuencia a niños
de edades comprendidas entre 5 y 15 años, pero todas las
edades son susceptibles. Se transmite de persona a
persona por gotitas de secreciones aerosolizadas. El
número de microorganismos y su virulencia van
disminuyendo desde la fase aguda a la de convalecencia,
marcando un distinto grado de infecciosidad.
El cuadro clínico no es específico de la etiología
estreptocóccica.
La fiebre escarlatina es debida a la infección
estreptocóccica con una cepa que elabora la exotoxina
pirogénica. Esta enfermedad está generalmente asociada
a faringitis, aunque puede seguir a otras infecciones
estreptocóccicas tales como heridas.
Complicaciones - Las complicaciones de la faringitis
causadas por el SgA se pueden dividir en: supurativas y
no supurativas.
Complicaciones supurativas - Se observan con poca
frecuencia desde el advenimiento de antibióticoterapia
efectiva. Entre ellas se citan: absceso y celulitis
periamigdalinos, otitis media, sinusitis.
Complicaciones no supurativas - Fiebre reumática
(FR) y glómerulonefritis difusa aguda (GNDA), que
reseñaremos más adelante.
Diagnóstico etiológico: Se efectúa a través del cultivo
del exudado faríngeo. En caso de existir
simultáneamente fiebre escarlatina el diagnóstico se
facilita.
Tratamiento: Está dirigido a prevenir la FR y las
complicaciones supurativas. La prevención de la fiebre
reumática requiere de la erradicación de la infección por
SgA de la faringe, lo cual depende de un tratamiento
prolongado más que de altas dosis de antibiótico. SgA es
hasta el presente homogéneamente sensible a la
Penicilina, antibiótico de probada eficacia en la
prevención de la FR. Se utiliza Penicilina G benzatínica
1. 2 millones de unidades y para niños que pesan menos
de 30 kg, 600. 000 U. En pacientes alérgicos a la
Penicilina se administra Eritromicina. Según datos
actuales pueden también ser útiles nuevos macrólidos
(Azitromicina, Claritromicina). Los regímenes vía oral
deben mantenerse por 10 días. Aproximadamente un
15% de individuos quedan como portadores luego del
tratamiento.
Piodermitis: Con este término se designan
colectivamente las infecciones estreptocóccicas
localizadas de la piel.
Impétigo: Es una infección cutánea superficial,
caracterizada por la aparición de vesículas, de 1-2 mm,
que rápidamente evolucionan a costras de color
ambarino, pruriginosas y acompañadas de adenopatías
satélites. La localización más frecuente es en las
extremidades. SgA, que causa impétigo, difiere de
aquellos que ocasionan faringoamigdalitis, perteneciendo
a diferentes serotipos M.
Los aislamientos a partir de las lesiones de piel son
primariamente pertenecientes al grupo A, pero
ocasionalmente se encuentra otros serogrupos como
responsables (C y G).
La respuesta inmune AELO para las infecciones cutáneas
difiere de la respuesta en casos de infección faríngea,
siendo mas débil. Hay evidencias experimentales que
sugieren que esto podría deberse a la inactivación local
de la estreptolisina 0 por los lípidos cutáneos. Por el
contrario, la respuesta anti-DNasa y anti-hialuronidasa
están conservadas y son útiles para el diagnóstico
serológico.
Tratamiento y Profilaxis: Existen gran número de
antimicrobianos orales efectivos en el tratamiento del
impétigo. Entre ellos se incluyen: Penicilina V,
cefalosporinas de 1ª generación, Eritromicina. El
tratamiento tópico con Mupirocina tiene altas tasas de
curación, pero es caro. No menos importantes son las
medidas de higiene personal, que constituyen la medida
profiláctica más importante.
INFECCIONES INVASIVAS DE PIEL Y PARTES
BLANDAS
Desde mediados de la década del 80, se observa un
cambio epidemiológico en las infecciones invasivas
ocasionadas por SgA, coexistiendo con la reaparición de
ciertas cepas de SgA correspondientes a determinados
serotipos M, observándose un aumento en la severidad y
frecuencia de las mismas. Afectan generalmente a
adultos, y la puerta de entrada es generalmente cutánea.
En algunos casos, la infección lleva al shock y fallo
multiparenquimatoso pareciéndose en ciertos aspectos al
síndrome del shock tóxico estafilocóccico. Por lo que se
ha designado a esta entidad como síndrome del shock
tóxico estreptocóccico (TSS). A continuación se hará
una breve reseña de las infecciones estreptocóccicas
severas de piel y partes blandas y del TSS.
Erisipela: Es una inflamación aguda de la piel, con
marcada afectación del drenaje linfático que es causada
por SgA. Su frecuencia a aumentado en los últimos
años.
Puede afectar cara, extremidades o tronco. Se acompaña
de síndrome toxiinfeccioso.
El tratamiento con Penicilina es curativo.
Celulitis estreptocóccica: Es una inflamación aguda y
extendida de la piel y el tejido subcutáneo, que puede
seguir a quemaduras, heridas o incisiones quirúrgicas. Se
diferencia de la erisipela porque la lesión no esta
limitada y no existe una demarcación entre la zona de
piel afectada y no afectada.
Otros agentes pueden ser causa de celulitis, pero la
mayoría de los casos son debidos a SgA y S. Aureus.
Aunque la Penicilina es una buena elección para la
etiología estreptocóccica, debido a que en las etapas
iniciales es difícil la diferenciación etiológica desde un
punto de vista clínico, se recomienda el uso de
Penicilinas semisínteticas resistentes a las Penicilinasas o
Vancomicina.
Fascitis necrotizante (Gangrena Estreptocóccica): Es
una infección de las fascias y tejidos subcutáneos
profundos, caracterizada por una necrosis rápida y
extensa. En forma típica comienza por una lesión
traumática, generalmente trivial, en la cual se puede
presentar como un área eritematosa, que en un período
de 24-72 hs tiene una rápida evolución. La inflamación
se extiende y se intensifica, la piel se oscurece y se torna
púrpura, y aparecen bullas de contenido hemorrágico. Se
acompaña frecuentemente de bacteriemia y pueden
presentarse abscesos metastásicos. El proceso tiene un
curso inexorable a la agravación progresiva a menos que
se tomen medidas específicas y rápidas para contenerlo.
Las tasas de mortalidad son altas incluso con un
tratamiento adecuado.
El manejo adecuado de esta entidad depende de un
correcto diagnóstico precoz. El estudio mediante tinción
de Gram de exudados serosanguinolentos de las lesiones
puede ser útil si revela cocos Gram + en cadena. El
diagnóstico diferencial entre celulitis y fascitis
necrotizante es crucial, ya que si bien en ambos el
tratamiento requerirá de antibióticoterapia el segundo
requiere además de tratamiento quirúrgico, extensas
debridaciones en algunos casos.
Síndrome del shock tóxico estreptocóccico: Se han
descrito en los últimos años varios casos de TSS, en
diferentes áreas del mundo, observándose en primera
instancia en adultos y, posteriormente, en niños.
Las cepas de SgA que causan TSS se transmiten
rápidamente de persona a persona y se observa un alto
porcentaje de transmisión a contactos.
Patogenia: Se ha encontrado una mayor frecuencia de
determinados serotipos M en TSS. Aunque no están aún
dilucidados los mecanismos patogénicos, los estudios se
enfocan actualmente a las exotoxinas pirogénicas
estreptocóccicas (SPE).
Además de provocar el rash en la escarlatina, las SPE
tienen una variedad de efectos biológicos adversos
observados en modelos animales, como alteración de
diferentes órganos y shock. Se encontró una homología
aminoacídica entre las SPE y las enterotoxinas B y C
estafilocóccicas.
SPE es un superantígeno, y es un inductor muy potente
del factor de necrosis tumoral. Además del serotipo M,
Buenas noches soy una estudiante de enfermeria de la universidad autonoma de temuco debo darle las gracias por su aporte con el tema de los estreptococos la verdad es que me sirvio enormemente al realizar un trabajo para una prueba. En su foro o explicacion que usted realiza encontre casi todo lo que necesitaba.
Le pediaria si me pudiese enviar material o informacion de otras bacterias puesto que me seran de gran utilidad para mi ramo de microbiología.
De ante mano muchísimas gracias
Daniela Muñoz
Estudiante de enfermeria
Universidad Autónoma del Sur
26 de Noviembre
Mi hermano aparentememente tiene todo el cuadro clinico, de una fiebre reumatica, pero los examenes no lo confirman porq me los indicaron luego q otro medico indicara q se le coloque una penicilina benzatínica y el reumatologo me dice q es dificil indicar si es fiebre reumatica o artritis reumatoidea o artris reactiva, pues en su cuerpo tiene el efecto de la penicilina y no se puede dar un Dx definitivo, no se q hacer porq los examenes como el de sangre o el exudado faringeo o sangre no se cuanto tiempo necesitan para q al relizarlos luego de una aplicacion de penicilina para q me den un resultado confiable o existen otras alternativas para poder determinar q tiene mi hermano q continua con los dolores tiene 31 años es la primera vez q tiene este cuadro y ya pasaron 10 dias de la colocacion de la inyeccion la verdad es muy muy doloroso incapacitante y no puedo seguir viendolo asi.
De ante mano muchísimas gracias
Por favor ayudenme enviandome informacion sobre el tema
Yessy
Hola a mi bebe le diagnosticaron estreptococcus pneomine y se lo he tratado en tres ocasiones con el antibiotico que le coloca su pediatra, pero cada vez que termina el tratamiento y le hago un cultivo del moco nasal le vuelve a salir positivo, Que para? Porque mi bebe no se termina de curar
a mi hija de 2 años le diagnosticaron estreptococo beta NO hemolitico.......... Esto que quiere decir?
DIFERENTES ESTREPTOCOCOS
Artí #! @##@ de Grisel Rodríguez Cuns
Los géneros Streptococcus y Enterococcus están
formados por bacterias esféricas u ovoides que crecen en
pares o cadenas de longitud variable. La mayoría son
anaerobios facultativos, existiendo algunas especies
anaerobios obligados. Son Gram positivos, no
formadores de esporos, catalasa negativos, inmóviles y
tienen complejos y variables requerimientos
nutricionales.
La infección estreptocóccica es una de las más
frecuentes, siendo algunos de los cuadros más
importantes relacionados con el género: amigdalitis
aguda, otitis media, sinusitis, neumonía, meningitis,
infección del tracto urinario, abdominal o cutánea.
Las infecciones más frecuentemente asociadas con el
género Enterococcus son endocarditis, las infecciones
urinarias y la colonización/sobreinfección de enfermos
que reciben tratamiento con antimicrobianos,
especialmente cefalosporinas.
TAXONOMIA
No existe un sistema de clasificación sencillo para
diferenciar este heterogéneo grupo de microorganismos y
la misma está sometida a revisión constante. Por el
contrario, la clasificación depende de una combinación
de características, incluyendo: patrón de hemólisis en
placas de agar sangre, composición antigénica,
características de crecimiento, reacciones bioquímicas y
mas recientemente, análisis genético. La tecnología de
hibridación del DNA ha revolucionado la taxonomía,
poniendo de manifiesto que los enterococos son tan
diferentes del resto de los estreptococos, que constituyen
un nuevo género.
Cuando los estreptococos son cultivados en agar sangre,
se puede observar además de la morfología
macroscópica característica de cada cepa, la presencia de
un halo transparente alrededor de la colonia donde los
glóbulos rojos han sido completamente lisados. Este
patrón es designado hemólisis de tipo Beta y es de
considerable importancia ya que la exhibe Streptococcus
pyogenes y muchos otros Streptococcus patógenos
humanos. Un segundo grupo de microorganismos,
produce hemólisis parcial o hemólisis Alfa observándose
como un halo verdoso alrededor de la colonia;
perteneciendo a este grupo S. Pneumoniae así como
otros Streptococcus que habitan el tracto respiratorio
superior y gastrointestinal del hombre. Finalmente, el
término hemólisis Gamma se utiliza para designar
aquellas especies que no producen hemólisis, aunque el
término estreptococo no hemólitico es preferible.
Una identificación más precisa de los estreptococos
betahemolíticos fue creada por Rebecca Lancefield. Esta
clasificación en serogrupos está basada en las diferencias
antigénicas de los carbohidratos de la pared celular. Los
antígenos de grupo son rápidamente extraíbles de la
pared celular e identificados por reacciones de
precipitación usando antisueros específicos.
Los estreptococos que carecen de antígeno de grupo
reconocible son identificados por características
fenotípicas (reacciones de fermentación, producción de
enzimas) y por hibridación del DNA.
Se reconocen en la actualidad aproximadamente 30
especies de Streptococcus; siendo algunas de las especies
de mayor importancia en patología humana: S. Pyogenes
(estreptococo del grupo A), S. Agalactiae (estreptococo
del grupo B), y S. Pneumoniae (neumococo).
STREPTOCOCCUS PYOGENES
Streptococcus pyogenes (Streptococcus del grupo A) es
una de las bacterias mas importantes en patología
humana. Este ubicuo organismo es la causa bacteriana
mas frecuente de faringitis aguda y también da lugar a
una gran variedad de infecciones cutáneas y sistémicas.
Ocupa un lugar especial en la microbiología médica por
ocasionar dos secuelas no supurativas, fiebre reumática
(FR) y glomérulo nefritis difusa aguda
postestreptocóccica (GNDA).
CARACTERES MICROBIOLÓGICOS
Streptococcus del grupo A (SgA) se presentan
microscópicamente como células esféricas u ovoides de
0.6-1.0 μm de diámétro y se agrupa en pares o cadenas
de longitud variable en muestras clínicas, o cuando crece
en medios líquidos enriquecidos con suero o sangre. Son,
al igual que el resto de los estreptococos, Gram +,
inmóviles, no formadores de esporos, catalasa - y,
facultativamente, anaerobios. SgA es exigente desde el
punto de vista nutricional, requiriendo medios complejos
enriquecidos con sangre para su desarrollo óptimo.
Cuando crece en medios sólidos con sangre se observa
alrededor de las colonias grises de 1-2 mm de diámetro
un halo de hemólisis beta (pueden existir cepas que no la
exhiban, pero es excepcional).
Se han identificado un gran número de componentes
estructurales y productos extracelulares en SgA.A
continuación serán reseñados los más importantes.
COMPONENTES CELULARES
a. La cápsula es la capa mas superficial que envuelve al
microorganismo y está compuesta por ácido hialurónico,
encontrándola en los microorganismos solamente cuando
están cursando enfermedad en el huésped. Es un factor
de virulencia accesorio que dificulta la fagocitosis por
los leucocitos polimorfonucleares y macrófagos del
huésped.
b. El carbohidrato específico de grupo (carbohidrato C)
está constituido por un dímero de ramnosa y Nacetilglucosamina.
c. El mucopéptido (peptidoglican) que le confiere
rigidez a la pared, al cual se unen proteínas,
carbohidratos y lipoproteínas. Sus componentes tienen
carácter antigénico y pueden contribuir a la
patogenicidad.
d. La proteína M es uno de los principales factores
de virulencia de SgA. Se localiza en estructuras fibrilares
confiriéndole a las cepas ricas en ella, resistencia a la
fagocitosis por leucocitos polimorfonucleares. Las cepas
que no la expresan son avirulentas. SgA puede ser
dividido en serotipos basándose en las diferencias
antigénicas de la molécula de proteína M. Alrededor de
80 serotipos son reconocidos actualmente.
La inmunidad adquirida contra la infección
estreptocóccica está basada en el desarrollo de
anticuerpos opsonizantes dirigidos contra la porción
antifagocítica de la molécula de proteína M. Tal
inmunidad es tipo-específica y permanece por varios
años, tal vez indefinidamente. Se ha demostrado en
algunos casos protección cruzada por anticuerpos de un
serotipo contra organismos de un serotipo heterólogo.
Proteína M es una macromolécula filamentosa que se
encuentra como un dímero estable con una estructura
alfa helicoidal. Se encuentra anclada a la membrana
celular y atraviesa la pared celular. La porción proximal
de la molécula contiene epítopes conservados en todos
los SgA, mientras que la porción distal contiene epítopes
tipo-específicos. Esta configuración localiza el sector
tipo-específico en la punta de las fibrillas, protruyendo
en la superficie celular.
En el huésped no inmune, la proteína M ejerce
su efecto antifagocítico al inhibir la activación de la vía
alterna del complemento en la superficie celular. Este
efecto es mediado en parte por la habilidad de la proteína
M de precipitar fibrinógeno directamente en la superficie
bacteriana. El efecto antifagocítico es anulado en
presencia de concentraciones adecuadas de anticuerpos
tipo-específicos.
e. El factor de opacificación del suero (FO), es otro
antígeno estrechamente asociado a la molécula de
proteína M. Este factor es una alfa proteínasa que es
detectada por su propiedad de opacificar el suero de
caballo. No todas las cepas de SgA tipificables por la
proteína M poseen este factor. El FO es antigénico y
tipo-específico, es decir que su habilidad para opacificar
el suero puede ser inhibida por anticuerpos homólogos y
no heterólogos de proteína M.
Esta sustancia es importante principalmente por dos
razones:
- es un marcador epidemiológico muy útil que ayuda en
la clasificación de los estreptococos cuando no es
detectable por el tipo de proteína M.
- la respuesta tipo-específica y no tipo-específica a la
proteína M es generalmente mas débil después de
una infección faríngea con FO positivo que con
serotipos FO negativos.
f. Las proteínas T y R constituyen otro complejo
antigénico que no intervienen en la patogenicidad del
microorganismo, pero son de utilidad para completar la
tipificación de Streptococcus, especialmente en las
cepas no identificables por la proteína M.
g. La proteína F, no fibrilar, juega un rol crítico en el
primer paso de la colonización, que es la adherencia de
SgA a la molécula de fibronectina, glucoproteína situada
en la superficie de las células epiteliales humanas. El
ácido lipoteicoico formado por unidades de poliglicerol
fosfato unidas a lípidos podría jugar también un rol en la
adherencia, en asociación con proteínas de superficie.
h. Recientemente se ha descrito una peptidasa
unida a la célula que cliva el componente C5 del
complemento e inhibe la quimiotaxis de los neutrófilos
in vitro e in vivo.
PRODUCTOS EXTRACELULARES
Durante el desarrollo in vivo e in vitro, SgA elabora
numerosos productos extracelulares, pero solamente un
número limitado de ellos han sido bien caracterizados.
Algunos poseen carácter antigénico, y la determinación
de anticuerpos frente a ellos se utiliza para establecer el
diagnóstico de infección estreptocóccica reciente.
a. Hemolisinas- existen dos tipos de hemolisinas
elaboradas por SgA que se denominan O y S.
La estreptolisina O deriva su nombre de su oxígeno
labilidad. Es reversiblemente inhibida por el oxígeno e
irreversiblemente por el colesterol. Además de su efecto
lítico sobre los eritrocitos, es tóxica sobre una variedad
de células y fracciones celulares incluyendo leucocitos
polimorfonucleares, plaquetas y lisosomas. La
estreptolisina O es producida por casi todas las cepas de
SgA (así como por algunos organismos de los grupos C y
G) y es antigénica. La titulación de los anticuerpos
antiestreptolisina 0 (AELO) en suero humano ha
probado ser una prueba útil como indicador de infección
estreptocóccica reciente.
La estreptolisina S es una hemolisina producida
por los estreptococos en presencia de suero (de ahí "S")
o en presencia de una variedad de otras sustancias tales
como albúmina, alfa-lipoproteína, RNA. La
estreptolisina S no es antigénica. Tiene la capacidad de
dañar la membrana de leucocitos, plaquetas, y organelos
subcelulares. No es inactivada por el oxígeno, pero es
termolábil. Dadas las características de ambas
hemolisinas se observa que la hemólisis en la superficie
de las placas de agar es debida primariamente a
estreptolisina S, en tanto la hemolisina O exhibe su
efecto en la profundidad del agar debajo del desarrollo
bacteriano.
b. La exotoxina pirogénica estreptocóccica (SPE),
antes conocida como toxina eritrogénica, es responsable
del rash de la fiebre escarlatina. Experimentalmente, esta
sustancia exhibe una variedad de otras propiedades
tóxicas incluyendo pirogenicidad, citotoxicidad, y
aumento de la susceptibilidad a los efectos letales de la
endotoxina. La producción de toxina está inducida por la
presencia de un fago temperado en fase lisogénica. Se
conocen tres toxinas serológicamente diferentes (A-C),
cuyos efectos pueden ser neutralizados por anticuerpos.
Se trata de exotocinas que actúan como superantígenos,
es decir, productos que estimulan de modo intenso e
inespecífico el sistema inmune.
c. Muchos productos extracelulares, pueden
teóricamente, favorecer la licuefacción del pus y la
diseminación de los S. Pyogenes a través de los diferentes
planos tisulares. Estos incluyen:
1. Cuatro enzimas antigénicamente distintas que
participan en la degradación de DNA (DNAsas A, B, C y
D);
2. Hialuronidasa, que degrada enzimáticamente al ácido
hialurónico del tejido conectivo;
3. Estreptoquinasa, la cual promueve la disolución de
coágulos al catalizar la conversión del plasminógeno en
plasmina.
d. Otros productos extracelulares son: NADasas,
proteínasa, amilasa y esterasa.
La mayoría de las sustancias recientemente enumeradas
son antigénicas y los anticuerpos para cinco de estos
productos han sido usados para serodiagnóstico de
infección por SgA. Ellos son: anti-DNasa, AELO,
antihialuronidasa, anti-NADasa y antiestreptoquinasa.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las dos manifestaciones clínicas de las infecciones por
SgA son la faringitis y la piodermitis.
Faringoamigdalitis estreptocóccica: La infección
faringoamigdalar aguda es uno de los motivos de
consulta más frecuentes en la práctica clínica. La misma
puede ser de etiología viral o bacteriana. Dentro de estas
últimas SgA es responsable de la mayoría de estas
infecciones aunque otros serogrupos pueden ocasionarla
(grupos C y G).
Es una enfermedad autolimitada, aunque debe siempre
realizarse el tratamiento antimicrobiano para prevenir las
complicaciones, que afecta con más frecuencia a niños
de edades comprendidas entre 5 y 15 años, pero todas las
edades son susceptibles. Se transmite de persona a
persona por gotitas de secreciones aerosolizadas. El
número de microorganismos y su virulencia van
disminuyendo desde la fase aguda a la de convalecencia,
marcando un distinto grado de infecciosidad.
El cuadro clínico no es específico de la etiología
estreptocóccica.
La fiebre escarlatina es debida a la infección
estreptocóccica con una cepa que elabora la exotoxina
pirogénica. Esta enfermedad está generalmente asociada
a faringitis, aunque puede seguir a otras infecciones
estreptocóccicas tales como heridas.
Complicaciones - Las complicaciones de la faringitis
causadas por el SgA se pueden dividir en: supurativas y
no supurativas.
Complicaciones supurativas - Se observan con poca
frecuencia desde el advenimiento de antibióticoterapia
efectiva. Entre ellas se citan: absceso y celulitis
periamigdalinos, otitis media, sinusitis.
Complicaciones no supurativas - Fiebre reumática
(FR) y glómerulonefritis difusa aguda (GNDA), que
reseñaremos más adelante.
Diagnóstico etiológico: Se efectúa a través del cultivo
del exudado faríngeo. En caso de existir
simultáneamente fiebre escarlatina el diagnóstico se
facilita.
Tratamiento: Está dirigido a prevenir la FR y las
complicaciones supurativas. La prevención de la fiebre
reumática requiere de la erradicación de la infección por
SgA de la faringe, lo cual depende de un tratamiento
prolongado más que de altas dosis de antibiótico. SgA es
hasta el presente homogéneamente sensible a la
Penicilina, antibiótico de probada eficacia en la
prevención de la FR. Se utiliza Penicilina G benzatínica
1. 2 millones de unidades y para niños que pesan menos
de 30 kg, 600. 000 U. En pacientes alérgicos a la
Penicilina se administra Eritromicina. Según datos
actuales pueden también ser útiles nuevos macrólidos
(Azitromicina, Claritromicina). Los regímenes vía oral
deben mantenerse por 10 días. Aproximadamente un
15% de individuos quedan como portadores luego del
tratamiento.
Piodermitis: Con este término se designan
colectivamente las infecciones estreptocóccicas
localizadas de la piel.
Impétigo: Es una infección cutánea superficial,
caracterizada por la aparición de vesículas, de 1-2 mm,
que rápidamente evolucionan a costras de color
ambarino, pruriginosas y acompañadas de adenopatías
satélites. La localización más frecuente es en las
extremidades. SgA, que causa impétigo, difiere de
aquellos que ocasionan faringoamigdalitis, perteneciendo
a diferentes serotipos M.
Los aislamientos a partir de las lesiones de piel son
primariamente pertenecientes al grupo A, pero
ocasionalmente se encuentra otros serogrupos como
responsables (C y G).
La respuesta inmune AELO para las infecciones cutáneas
difiere de la respuesta en casos de infección faríngea,
siendo mas débil. Hay evidencias experimentales que
sugieren que esto podría deberse a la inactivación local
de la estreptolisina 0 por los lípidos cutáneos. Por el
contrario, la respuesta anti-DNasa y anti-hialuronidasa
están conservadas y son útiles para el diagnóstico
serológico.
Tratamiento y Profilaxis: Existen gran número de
antimicrobianos orales efectivos en el tratamiento del
impétigo. Entre ellos se incluyen: Penicilina V,
cefalosporinas de 1ª generación, Eritromicina. El
tratamiento tópico con Mupirocina tiene altas tasas de
curación, pero es caro. No menos importantes son las
medidas de higiene personal, que constituyen la medida
profiláctica más importante.
INFECCIONES INVASIVAS DE PIEL Y PARTES
BLANDAS
Desde mediados de la década del 80, se observa un
cambio epidemiológico en las infecciones invasivas
ocasionadas por SgA, coexistiendo con la reaparición de
ciertas cepas de SgA correspondientes a determinados
serotipos M, observándose un aumento en la severidad y
frecuencia de las mismas. Afectan generalmente a
adultos, y la puerta de entrada es generalmente cutánea.
En algunos casos, la infección lleva al shock y fallo
multiparenquimatoso pareciéndose en ciertos aspectos al
síndrome del shock tóxico estafilocóccico. Por lo que se
ha designado a esta entidad como síndrome del shock
tóxico estreptocóccico (TSS). A continuación se hará
una breve reseña de las infecciones estreptocóccicas
severas de piel y partes blandas y del TSS.
Erisipela: Es una inflamación aguda de la piel, con
marcada afectación del drenaje linfático que es causada
por SgA. Su frecuencia a aumentado en los últimos
años.
Puede afectar cara, extremidades o tronco. Se acompaña
de síndrome toxiinfeccioso.
El tratamiento con Penicilina es curativo.
Celulitis estreptocóccica: Es una inflamación aguda y
extendida de la piel y el tejido subcutáneo, que puede
seguir a quemaduras, heridas o incisiones quirúrgicas. Se
diferencia de la erisipela porque la lesión no esta
limitada y no existe una demarcación entre la zona de
piel afectada y no afectada.
Otros agentes pueden ser causa de celulitis, pero la
mayoría de los casos son debidos a SgA y S. Aureus.
Aunque la Penicilina es una buena elección para la
etiología estreptocóccica, debido a que en las etapas
iniciales es difícil la diferenciación etiológica desde un
punto de vista clínico, se recomienda el uso de
Penicilinas semisínteticas resistentes a las Penicilinasas o
Vancomicina.
Fascitis necrotizante (Gangrena Estreptocóccica): Es
una infección de las fascias y tejidos subcutáneos
profundos, caracterizada por una necrosis rápida y
extensa. En forma típica comienza por una lesión
traumática, generalmente trivial, en la cual se puede
presentar como un área eritematosa, que en un período
de 24-72 hs tiene una rápida evolución. La inflamación
se extiende y se intensifica, la piel se oscurece y se torna
púrpura, y aparecen bullas de contenido hemorrágico. Se
acompaña frecuentemente de bacteriemia y pueden
presentarse abscesos metastásicos. El proceso tiene un
curso inexorable a la agravación progresiva a menos que
se tomen medidas específicas y rápidas para contenerlo.
Las tasas de mortalidad son altas incluso con un
tratamiento adecuado.
El manejo adecuado de esta entidad depende de un
correcto diagnóstico precoz. El estudio mediante tinción
de Gram de exudados serosanguinolentos de las lesiones
puede ser útil si revela cocos Gram + en cadena. El
diagnóstico diferencial entre celulitis y fascitis
necrotizante es crucial, ya que si bien en ambos el
tratamiento requerirá de antibióticoterapia el segundo
requiere además de tratamiento quirúrgico, extensas
debridaciones en algunos casos.
Síndrome del shock tóxico estreptocóccico: Se han
descrito en los últimos años varios casos de TSS, en
diferentes áreas del mundo, observándose en primera
instancia en adultos y, posteriormente, en niños.
Las cepas de SgA que causan TSS se transmiten
rápidamente de persona a persona y se observa un alto
porcentaje de transmisión a contactos.
Patogenia: Se ha encontrado una mayor frecuencia de
determinados serotipos M en TSS. Aunque no están aún
dilucidados los mecanismos patogénicos, los estudios se
enfocan actualmente a las exotoxinas pirogénicas
estreptocóccicas (SPE).
Además de provocar el rash en la escarlatina, las SPE
tienen una variedad de efectos biológicos adversos
observados en modelos animales, como alteración de
diferentes órganos y shock. Se encontró una homología
aminoacídica entre las SPE y las enterotoxinas B y C
estafilocóccicas.
SPE es un superantígeno, y es un inductor muy potente
del factor de necrosis tumoral. Además del serotipo M,
por Dr. Angel A. Fusaro (Febrero 2007)
Medicamentos e3fectivos para su tratamiento
"
por Maricarmen (Febrero 2009)
A mi me salieron los niveles de estreptolisinas a 1350 y me esy ¿Tan inyectando penicilinabenzetasil 180000000 u no podia caminar y me dolian todas las articulaciones mer la pongo cada 29 dias y ya me e sentido mejor y los niveles bajaron segun mi medico esto tarda mucho tiempo en bajar
Gracias amiga por ese mensaje muy importamte para mi. Te ruego me mantengas informada sobre las ultimas noticias del tema.

Hola! Quisiera saber a cerca de Estreptococos Viridans y Klbebsiella Pneumonae, pues me los encontraron en 1994 y me trataron con Penicilina pero el Doctor me dejo a medio tratamiento y se fue de ahi [Mexico]. Despues me fue dificil seguir el tratamiento pues se volvieron inmunes y me trataron con Gentamicina,tetraciclina, Cimetidina, Diprospan, Procef, Benzetacil, y al final Paspat, pero sigo igual con los estreptococos, agradeceria muchisimo alguna sugerencia, pues estoy en E.U.A. , y fui al Doctor que me hiciera un exudado y me dijo que no tengo nada cuando yo me veo la colonia de estreptococos. Me pueden ayudar? Gracias.
Hola... Mi nombre es oswaldo, tengo 25 años, hace como dos años me hicieron un cultivo para detertarme virus en la garganta, sali positivo con el virus de ESTREPTOCOCOS , receraton unas inyecciones de 1200 u, pero pues no las consegui por que estaban muy caras, y me consegui una pastillas equivalentes a esas, me hicieron bien unos dias, ya no tenia reflujo en la garganta, (catarros) pero poco despues volvieron a aparecer, y sigo con el problema de la garganta.
agradeceria que me pudieran ayudar, por que leyendo este articulo me empezo a preocupar..
Sabes a veces los microorganismos suelen presentar resistencia a cierto tipo de comoponentes en los medicamentos razon por la cual debiste de haber coseguido como fuese la medicina recetada por tu medico........ Pero yo te recomiendo volver a realizarte el exmane porque puede ser otro tipo de bacteria la que este causando ese tipo de malestar y problemas que pudo habber estado presente como flora normal pero por la misma acción de la bacteria que ya poseia esta puedo estar actuando como sinergista en tu garaganta en este caso y aparecio por la resistancia al medicamento como ya te emncione anteriormente