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DIFERENTES ESTREPTOCOCOS

Artículo de Grisel Rodríguez Cuns

Los géneros Streptococcus y Enterococcus están

formados por bacterias esféricas u ovoides que crecen en

pares o cadenas de longitud variable. La mayoría son

anaerobios facultativos, existiendo algunas especies

anaerobios obligados. Son Gram positivos, no

formadores de esporos, catalasa negativos, inmóviles y

tienen complejos y variables requerimientos

nutricionales.

La infección estreptocóccica es una de las más

frecuentes, siendo algunos de los cuadros más

importantes relacionados con el género: amigdalitis

aguda, otitis media, sinusitis, neumonía, meningitis,

infección del tracto urinario, abdominal o cutánea.

Las infecciones más frecuentemente asociadas con el

género Enterococcus son endocarditis, las infecciones

urinarias y la colonización/sobreinfección de enfermos

que reciben tratamiento con antimicrobianos,

especialmente cefalosporinas.

TAXONOMIA

No existe un sistema de clasificación sencillo para

diferenciar este heterogéneo grupo de microorganismos y

la misma está sometida a revisión constante. Por el

contrario, la clasificación depende de una combinación

de características, incluyendo: patrón de hemólisis en

placas de agar sangre, composición antigénica,

características de crecimiento, reacciones bioquímicas y

mas recientemente, análisis genético. La tecnología de

hibridación del DNA ha revolucionado la taxonomía,

poniendo de manifiesto que los enterococos son tan

diferentes del resto de los estreptococos, que constituyen

un nuevo género.

Cuando los estreptococos son cultivados en agar sangre,

se puede observar además de la morfología

macroscópica característica de cada cepa, la presencia de

un halo transparente alrededor de la colonia donde los

glóbulos rojos han sido completamente lisados. Este

patrón es designado hemólisis de tipo Beta y es de

considerable importancia ya que la exhibe Streptococcus

pyogenes y muchos otros Streptococcus patógenos

humanos. Un segundo grupo de microorganismos,

produce hemólisis parcial o hemólisis Alfa observándose

como un halo verdoso alrededor de la colonia;

perteneciendo a este grupo S. Pneumoniae así como

otros Streptococcus que habitan el tracto respiratorio

superior y gastrointestinal del hombre. Finalmente, el

término hemólisis Gamma se utiliza para designar

aquellas especies que no producen hemólisis, aunque el

término estreptococo no hemólitico es preferible.

Una identificación más precisa de los estreptococos

betahemolíticos fue creada por Rebecca Lancefield. Esta

clasificación en serogrupos está basada en las diferencias

antigénicas de los carbohidratos de la pared celular. Los

antígenos de grupo son rápidamente extraíbles de la

pared celular e identificados por reacciones de

precipitación usando antisueros específicos.

Los estreptococos que carecen de antígeno de grupo

reconocible son identificados por características

fenotípicas (reacciones de fermentación, producción de

enzimas) y por hibridación del DNA.

Se reconocen en la actualidad aproximadamente 30

especies de Streptococcus; siendo algunas de las especies

de mayor importancia en patología humana: S. Pyogenes

(estreptococo del grupo A), S. Agalactiae (estreptococo

del grupo B), y S. Pneumoniae (neumococo).

STREPTOCOCCUS PYOGENES

Streptococcus pyogenes (Streptococcus del grupo A) es

una de las bacterias mas importantes en patología

humana. Este ubicuo organismo es la causa bacteriana

mas frecuente de faringitis aguda y también da lugar a

una gran variedad de infecciones cutáneas y sistémicas.

Ocupa un lugar especial en la microbiología médica por

ocasionar dos secuelas no supurativas, fiebre reumática

(FR) y glomérulo nefritis difusa aguda

postestreptocóccica (GNDA).

CARACTERES MICROBIOLÓGICOS

Streptococcus del grupo A (SgA) se presentan

microscópicamente como células esféricas u ovoides de

0.6-1.0 μm de diámétro y se agrupa en pares o cadenas

de longitud variable en muestras clínicas, o cuando crece

en medios líquidos enriquecidos con suero o sangre. Son,

al igual que el resto de los estreptococos, Gram +,

inmóviles, no formadores de esporos, catalasa - y,

facultativamente, anaerobios. SgA es exigente desde el

punto de vista nutricional, requiriendo medios complejos

enriquecidos con sangre para su desarrollo óptimo.

Cuando crece en medios sólidos con sangre se observa

alrededor de las colonias grises de 1-2 mm de diámetro

un halo de hemólisis beta (pueden existir cepas que no la

exhiban, pero es excepcional).

Se han identificado un gran número de componentes

estructurales y productos extracelulares en SgA.A

continuación serán reseñados los más importantes.

COMPONENTES CELULARES

a. La cápsula es la capa mas superficial que envuelve al

microorganismo y está compuesta por ácido hialurónico,

encontrándola en los microorganismos solamente cuando

están cursando enfermedad en el huésped. Es un factor

de virulencia accesorio que dificulta la fagocitosis por

los leucocitos polimorfonucleares y macrófagos del

huésped.

b. El carbohidrato específico de grupo (carbohidrato C)

está constituido por un dímero de ramnosa y Nacetilglucosamina.

c. El mucopéptido (peptidoglican) que le confiere

rigidez a la pared, al cual se unen proteínas,

carbohidratos y lipoproteínas. Sus componentes tienen

carácter antigénico y pueden contribuir a la

patogenicidad.

d. La proteína M es uno de los principales factores

de virulencia de SgA. Se localiza en estructuras fibrilares

confiriéndole a las cepas ricas en ella, resistencia a la

fagocitosis por leucocitos polimorfonucleares. Las cepas

que no la expresan son avirulentas. SgA puede ser

dividido en serotipos basándose en las diferencias

antigénicas de la molécula de proteína M. Alrededor de

80 serotipos son reconocidos actualmente.

La inmunidad adquirida contra la infección

estreptocóccica está basada en el desarrollo de

anticuerpos opsonizantes dirigidos contra la porción

antifagocítica de la molécula de proteína M. Tal

inmunidad es tipo-específica y permanece por varios

años, tal vez indefinidamente. Se ha demostrado en

algunos casos protección cruzada por anticuerpos de un

serotipo contra organismos de un serotipo heterólogo.

Proteína M es una macromolécula filamentosa que se

encuentra como un dímero estable con una estructura

alfa helicoidal. Se encuentra anclada a la membrana

celular y atraviesa la pared celular. La porción proximal

de la molécula contiene epítopes conservados en todos

los SgA, mientras que la porción distal contiene epítopes

tipo-específicos. Esta configuración localiza el sector

tipo-específico en la punta de las fibrillas, protruyendo

en la superficie celular.

En el huésped no inmune, la proteína M ejerce

su efecto antifagocítico al inhibir la activación de la vía

alterna del complemento en la superficie celular. Este

efecto es mediado en parte por la habilidad de la proteína

M de precipitar fibrinógeno directamente en la superficie

bacteriana. El efecto antifagocítico es anulado en

presencia de concentraciones adecuadas de anticuerpos

tipo-específicos.

e. El factor de opacificación del suero (FO), es otro

antígeno estrechamente asociado a la molécula de

proteína M. Este factor es una alfa proteínasa que es

detectada por su propiedad de opacificar el suero de

caballo. No todas las cepas de SgA tipificables por la

proteína M poseen este factor. El FO es antigénico y

tipo-específico, es decir que su habilidad para opacificar

el suero puede ser inhibida por anticuerpos homólogos y

no heterólogos de proteína M.

Esta sustancia es importante principalmente por dos

razones:

- es un marcador epidemiológico muy útil que ayuda en

la clasificación de los estreptococos cuando no es

detectable por el tipo de proteína M.

- la respuesta tipo-específica y no tipo-específica a la

proteína M es generalmente mas débil después de

una infección faríngea con FO positivo que con

serotipos FO negativos.

f. Las proteínas T y R constituyen otro complejo

antigénico que no intervienen en la patogenicidad del

microorganismo, pero son de utilidad para completar la

tipificación de Streptococcus, especialmente en las

cepas no identificables por la proteína M.

g. La proteína F, no fibrilar, juega un rol crítico en el

primer paso de la colonización, que es la adherencia de

SgA a la molécula de fibronectina, glucoproteína situada

en la superficie de las células epiteliales humanas. El

ácido lipoteicoico formado por unidades de poliglicerol

fosfato unidas a lípidos podría jugar también un rol en la

adherencia, en asociación con proteínas de superficie.

h. Recientemente se ha descrito una peptidasa

unida a la célula que cliva el componente C5 del

complemento e inhibe la quimiotaxis de los neutrófilos

in vitro e in vivo.

PRODUCTOS EXTRACELULARES

Durante el desarrollo in vivo e in vitro, SgA elabora

numerosos productos extracelulares, pero solamente un

número limitado de ellos han sido bien caracterizados.

Algunos poseen carácter antigénico, y la determinación

de anticuerpos frente a ellos se utiliza para establecer el

diagnóstico de infección estreptocóccica reciente.

a. Hemolisinas- existen dos tipos de hemolisinas

elaboradas por SgA que se denominan O y S.

La estreptolisina O deriva su nombre de su oxígeno

labilidad. Es reversiblemente inhibida por el oxígeno e

irreversiblemente por el colesterol. Además de su efecto

lítico sobre los eritrocitos, es tóxica sobre una variedad

de células y fracciones celulares incluyendo leucocitos

polimorfonucleares, plaquetas y lisosomas. La

estreptolisina O es producida por casi todas las cepas de

SgA (así como por algunos organismos de los grupos C y

G) y es antigénica. La titulación de los anticuerpos

antiestreptolisina 0 (AELO) en suero humano ha

probado ser una prueba útil como indicador de infección

estreptocóccica reciente.

La estreptolisina S es una hemolisina producida

por los estreptococos en presencia de suero (de ahí "S")

o en presencia de una variedad de otras sustancias tales

como albúmina, alfa-lipoproteína, RNA. La

estreptolisina S no es antigénica. Tiene la capacidad de

dañar la membrana de leucocitos, plaquetas, y organelos

subcelulares. No es inactivada por el oxígeno, pero es

termolábil. Dadas las características de ambas

hemolisinas se observa que la hemólisis en la superficie

de las placas de agar es debida primariamente a

estreptolisina S, en tanto la hemolisina O exhibe su

efecto en la profundidad del agar debajo del desarrollo

bacteriano.

b. La exotoxina pirogénica estreptocóccica (SPE),

antes conocida como toxina eritrogénica, es responsable

del rash de la fiebre escarlatina. Experimentalmente, esta

sustancia exhibe una variedad de otras propiedades

tóxicas incluyendo pirogenicidad, citotoxicidad, y

aumento de la susceptibilidad a los efectos letales de la

endotoxina. La producción de toxina está inducida por la

presencia de un fago temperado en fase lisogénica. Se

conocen tres toxinas serológicamente diferentes (A-C),

cuyos efectos pueden ser neutralizados por anticuerpos.

Se trata de exotocinas que actúan como superantígenos,

es decir, productos que estimulan de modo intenso e

inespecífico el sistema inmune.

c. Muchos productos extracelulares, pueden

teóricamente, favorecer la licuefacción del pus y la

diseminación de los S. Pyogenes a través de los diferentes

planos tisulares. Estos incluyen:

1. Cuatro enzimas antigénicamente distintas que

participan en la degradación de DNA (DNAsas A, B, C y

D);

2. Hialuronidasa, que degrada enzimáticamente al ácido

hialurónico del tejido conectivo;

3. Estreptoquinasa, la cual promueve la disolución de

coágulos al catalizar la conversión del plasminógeno en

plasmina.

d. Otros productos extracelulares son: NADasas,

proteínasa, amilasa y esterasa.

La mayoría de las sustancias recientemente enumeradas

son antigénicas y los anticuerpos para cinco de estos

productos han sido usados para serodiagnóstico de

infección por SgA. Ellos son: anti-DNasa, AELO,

antihialuronidasa, anti-NADasa y antiestreptoquinasa.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las dos manifestaciones clínicas de las infecciones por

SgA son la faringitis y la piodermitis.

Faringoamigdalitis estreptocóccica: La infección

faringoamigdalar aguda es uno de los motivos de

consulta más frecuentes en la práctica clínica. La misma

puede ser de etiología viral o bacteriana. Dentro de estas

últimas SgA es responsable de la mayoría de estas

infecciones aunque otros serogrupos pueden ocasionarla

(grupos C y G).

Es una enfermedad autolimitada, aunque debe siempre

realizarse el tratamiento antimicrobiano para prevenir las

complicaciones, que afecta con más frecuencia a niños

de edades comprendidas entre 5 y 15 años, pero todas las

edades son susceptibles. Se transmite de persona a

persona por gotitas de secreciones aerosolizadas. El

número de microorganismos y su virulencia van

disminuyendo desde la fase aguda a la de convalecencia,

marcando un distinto grado de infecciosidad.

El cuadro clínico no es específico de la etiología

estreptocóccica.

La fiebre escarlatina es debida a la infección

estreptocóccica con una cepa que elabora la exotoxina

pirogénica. Esta enfermedad está generalmente asociada

a faringitis, aunque puede seguir a otras infecciones

estreptocóccicas tales como heridas.

Complicaciones - Las complicaciones de la faringitis

causadas por el SgA se pueden dividir en: supurativas y

no supurativas.

Complicaciones supurativas - Se observan con poca

frecuencia desde el advenimiento de antibióticoterapia

efectiva. Entre ellas se citan: absceso y celulitis

periamigdalinos, otitis media, sinusitis.

Complicaciones no supurativas - Fiebre reumática

(FR) y glómerulonefritis difusa aguda (GNDA), que

reseñaremos más adelante.

Diagnóstico etiológico: Se efectúa a través del cultivo

del exudado faríngeo. En caso de existir

simultáneamente fiebre escarlatina el diagnóstico se

facilita.

Tratamiento: Está dirigido a prevenir la FR y las

complicaciones supurativas. La prevención de la fiebre

reumática requiere de la erradicación de la infección por

SgA de la faringe, lo cual depende de un tratamiento

prolongado más que de altas dosis de antibiótico. SgA es

hasta el presente homogéneamente sensible a la

Penicilina, antibiótico de probada eficacia en la

prevención de la FR. Se utiliza Penicilina G benzatínica

1. 2 millones de unidades y para niños que pesan menos

de 30 kg, 600. 000 U. En pacientes alérgicos a la

Penicilina se administra Eritromicina. Según datos

actuales pueden también ser útiles nuevos macrólidos

(Azitromicina, Claritromicina). Los regímenes vía oral

deben mantenerse por 10 días. Aproximadamente un

15% de individuos quedan como portadores luego del

tratamiento.

Piodermitis: Con este término se designan

colectivamente las infecciones estreptocóccicas

localizadas de la piel.

Impétigo: Es una infección cutánea superficial,

caracterizada por la aparición de vesículas, de 1-2 mm,

que rápidamente evolucionan a costras de color

ambarino, pruriginosas y acompañadas de adenopatías

satélites. La localización más frecuente es en las

extremidades. SgA, que causa impétigo, difiere de

aquellos que ocasionan faringoamigdalitis, perteneciendo

a diferentes serotipos M.

Los aislamientos a partir de las lesiones de piel son

primariamente pertenecientes al grupo A, pero

ocasionalmente se encuentra otros serogrupos como

responsables (C y G).

La respuesta inmune AELO para las infecciones cutáneas

difiere de la respuesta en casos de infección faríngea,

siendo mas débil. Hay evidencias experimentales que

sugieren que esto podría deberse a la inactivación local

de la estreptolisina 0 por los lípidos cutáneos. Por el

contrario, la respuesta anti-DNasa y anti-hialuronidasa

están conservadas y son útiles para el diagnóstico

serológico.

Tratamiento y Profilaxis: Existen gran número de

antimicrobianos orales efectivos en el tratamiento del

impétigo. Entre ellos se incluyen: Penicilina V,

cefalosporinas de 1ª generación, Eritromicina. El

tratamiento tópico con Mupirocina tiene altas tasas de

curación, pero es caro. No menos importantes son las

medidas de higiene personal, que constituyen la medida

profiláctica más importante.

INFECCIONES INVASIVAS DE PIEL Y PARTES

BLANDAS

Desde mediados de la década del 80, se observa un

cambio epidemiológico en las infecciones invasivas

ocasionadas por SgA, coexistiendo con la reaparición de

ciertas cepas de SgA correspondientes a determinados

serotipos M, observándose un aumento en la severidad y

frecuencia de las mismas. Afectan generalmente a

adultos, y la puerta de entrada es generalmente cutánea.

En algunos casos, la infección lleva al shock y fallo

multiparenquimatoso pareciéndose en ciertos aspectos al

síndrome del shock tóxico estafilocóccico. Por lo que se

ha designado a esta entidad como síndrome del shock

tóxico estreptocóccico (TSS). A continuación se hará

una breve reseña de las infecciones estreptocóccicas

severas de piel y partes blandas y del TSS.

Erisipela: Es una inflamación aguda de la piel, con

marcada afectación del drenaje linfático que es causada

por SgA. Su frecuencia a aumentado en los últimos

años.

Puede afectar cara, extremidades o tronco. Se acompaña

de síndrome toxiinfeccioso.

El tratamiento con Penicilina es curativo.

Celulitis estreptocóccica: Es una inflamación aguda y

extendida de la piel y el tejido subcutáneo, que puede

seguir a quemaduras, heridas o incisiones quirúrgicas. Se

diferencia de la erisipela porque la lesión no esta

limitada y no existe una demarcación entre la zona de

piel afectada y no afectada.

Otros agentes pueden ser causa de celulitis, pero la

mayoría de los casos son debidos a SgA y S. Aureus.

Aunque la Penicilina es una buena elección para la

etiología estreptocóccica, debido a que en las etapas

iniciales es difícil la diferenciación etiológica desde un

punto de vista clínico, se recomienda el uso de

Penicilinas semisínteticas resistentes a las Penicilinasas o

Vancomicina.

Fascitis necrotizante (Gangrena Estreptocóccica): Es

una infección de las fascias y tejidos subcutáneos

profundos, caracterizada por una necrosis rápida y

extensa. En forma típica comienza por una lesión

traumática, generalmente trivial, en la cual se puede

presentar como un área eritematosa, que en un período

de 24-72 hs tiene una rápida evolución. La inflamación

se extiende y se intensifica, la piel se oscurece y se torna

púrpura, y aparecen bullas de contenido hemorrágico. Se

acompaña frecuentemente de bacteriemia y pueden

presentarse abscesos metastásicos. El proceso tiene un

curso inexorable a la agravación progresiva a menos que

se tomen medidas específicas y rápidas para contenerlo.

Las tasas de mortalidad son altas incluso con un

tratamiento adecuado.

El manejo adecuado de esta entidad depende de un

correcto diagnóstico precoz. El estudio mediante tinción

de Gram de exudados serosanguinolentos de las lesiones

puede ser útil si revela cocos Gram + en cadena. El

diagnóstico diferencial entre celulitis y fascitis

necrotizante es crucial, ya que si bien en ambos el

tratamiento requerirá de antibióticoterapia el segundo

requiere además de tratamiento quirúrgico, extensas

debridaciones en algunos casos.

Síndrome del shock tóxico estreptocóccico: Se han

descrito en los últimos años varios casos de TSS, en

diferentes áreas del mundo, observándose en primera

instancia en adultos y, posteriormente, en niños.

Las cepas de SgA que causan TSS se transmiten

rápidamente de persona a persona y se observa un alto

porcentaje de transmisión a contactos.

Patogenia: Se ha encontrado una mayor frecuencia de

determinados serotipos M en TSS. Aunque no están aún

dilucidados los mecanismos patogénicos, los estudios se

enfocan actualmente a las exotoxinas pirogénicas

estreptocóccicas (SPE).

Además de provocar el rash en la escarlatina, las SPE

tienen una variedad de efectos biológicos adversos

observados en modelos animales, como alteración de

diferentes órganos y shock. Se encontró una homología

aminoacídica entre las SPE y las enterotoxinas B y C

estafilocóccicas.

SPE es un superantígeno, y es un inductor muy potente

del factor de necrosis tumoral. Además del serotipo M,

Buenas noches soy una estudiante de enfermeria de la universidad autonoma de temuco debo darle las gracias por su aporte con el tema de los estreptococos la verdad es que me sirvio enormemente al realizar un trabajo para una prueba. En su foro o explicacion que usted realiza encontre casi todo lo que necesitaba.

Le pediaria si me pudiese enviar material o informacion de otras bacterias puesto que me seran de gran utilidad para mi ramo de microbiología.

De ante mano muchísimas gracias

Daniela Muñoz

Estudiante de enfermeria

Universidad Autónoma del Sur

Yo quiero responder dos pregunta pero no se como me esplica si ko

26 de Noviembre

Mi hermano aparentememente tiene todo el cuadro clinico,  de una  fiebre reumatica, pero  los examenes no lo confirman porq me los indicaron luego q otro medico indicara q se le coloque una penicilina benzatínica y el reumatologo me dice q es dificil indicar si es fiebre reumatica o artritis reumatoidea o artris reactiva, pues en su cuerpo tiene el efecto de la penicilina y no se puede dar un Dx definitivo, no se q hacer porq los examenes como el de sangre o el exudado faringeo o sangre  no se cuanto tiempo necesitan para q al relizarlos luego de una aplicacion de penicilina  para q me den un resultado confiable o existen otras alternativas para poder determinar q tiene mi hermano q continua con los dolores tiene 31 años es la primera vez q tiene este cuadro y  ya pasaron 10 dias de la colocacion de la inyeccion la verdad es muy muy doloroso incapacitante y no puedo seguir viendolo asi.

De ante mano muchísimas gracias

Por favor ayudenme  enviandome informacion sobre el tema

 Yessy

Hola a mi bebe le diagnosticaron estreptococcus pneomine y se lo he tratado en tres ocasiones con el antibiotico que le coloca su pediatra, pero cada vez que termina el tratamiento y le hago un cultivo del moco nasal le vuelve a salir positivo, Que para? Porque mi bebe no se termina de curar

Buenísimo el contenido

Medicamentos e3fectivos para su tratamiento

Tipo de antibioticos

A mi me salieron los niveles de estreptolisinas a 1350 y me esy ¿Tan inyectando penicilinabenzetasil 180000000 u no podia caminar y me dolian todas las articulaciones mer la pongo cada 29 dias y ya me e sentido mejor y los niveles bajaron segun mi medico esto tarda mucho tiempo en bajar

Gracias amiga por ese mensaje muy importamte para mi. Te ruego me mantengas informada sobre las ultimas noticias del tema.

Hola! Quisiera saber a cerca de Estreptococos Viridans y Klbebsiella Pneumonae, pues me los encontraron en 1994 y me trataron con Penicilina pero el Doctor me dejo a medio tratamiento y se fue de ahi [Mexico]. Despues me fue dificil seguir el tratamiento pues se volvieron inmunes y me trataron con Gentamicina,tetraciclina, Cimetidina, Diprospan, Procef, Benzetacil, y al final Paspat, pero sigo igual con los estreptococos, agradeceria muchisimo alguna sugerencia, pues estoy en E.U.A. , y fui al Doctor que me hiciera un exudado y me dijo que no tengo nada cuando yo me veo la colonia de estreptococos. Me pueden ayudar? Gracias.

Hola... Mi nombre es oswaldo, tengo 25 años, hace como dos años me hicieron un cultivo para detertarme virus en la garganta, sali positivo con el virus de ESTREPTOCOCOS , receraton unas inyecciones de 1200 u, pero pues no las consegui por que estaban muy caras, y me consegui una pastillas equivalentes a esas, me hicieron bien unos dias, ya no tenia reflujo en la garganta, (catarros) pero poco despues volvieron a aparecer, y sigo con el problema de la garganta.

agradeceria que me pudieran ayudar, por que leyendo este articulo me empezo a preocupar..

Sabes a veces los microorganismos suelen presentar resistencia a cierto tipo de comoponentes en los medicamentos razon por la cual debiste de haber coseguido como fuese la medicina recetada por tu medico........ Pero yo te recomiendo volver a realizarte el exmane porque puede ser otro tipo de bacteria la que este causando ese tipo de malestar y problemas que pudo habber estado presente como flora normal pero por la misma acción de la bacteria que ya poseia esta puedo estar actuando como sinergista en tu garaganta en este caso y aparecio por la resistancia al medicamento como ya te emncione anteriormente