En este grupo En todos

Grupo de Formación continuada en Urología, y Medicina Sexual



Apuntes sobre Farmacoterapia del Sistema Urogenital (Primera parte): Respuestas

KHALIL
Medicina valencia
Escrito por Khalil Ahmad Samhan
el 04/07/2014

1) C.


La acción del PAS (ácido paraaminosalicílico), sobre la tuberculosis genitourinaria fue expuesta por Dempsey & Logg en 1948, aunque el PAS fue aislado por Lehmann (suecia) en 1943.

2) C.

El uso de la estreptomicina en la tuberculosis genito-urinaria fue en 1946, por Hinshaw y Pfuetze.

3) D.

Hidracida del ácido isonicotínico (Isoniacida) fue Sintetizada en 1912 por los químicos austríacos Meyer y Nally.

Domagk reconoció sus efectos sobre la tuberculosis (TBC) en 1946.

En 1952, Greenberger introdujo la isoniacida en el tratamiento de la tuberculosis renal.

4) B.

Calmette y Guerin descubren el procedimiento para atenuar la virulencia del bacilo al pasarlo por repetidos cultivos y obtienen una cepa con “avirulencia” permanente a la que denominan BCG (1925) y desde entonces comienza su utilización como vacuna (Walsh et al, 1988; Calmatte & Guérin, 1925).

5) A.

Los corticoides y los esteroides producen una retención de agua y sodio.

6) A.

Producen poliuria: Vitamina D y el litio.

7) C.

Producen insuficiencia tubular aguda los siguientes: Opiáceos a dosis altas, antihipertensivos parenterales, AINES, Captopril en estenosis de la arteria renal tratada con diuréticos, Dextrano de bajo peso molecular.

8) C.

Producen lesión tubular: Paracetamol, cisplatino, cefalotina, cefaloridina, aminoglucósidos, colistina, polimixina B y anfotericina B.

9) B.

Producen lesión glomerular: Proxicam, captopril, oro, penicilamina, hidralazina, probenecid y litio.


10) A.

Se producen alteraciones de la función tubular al administrar: acetazolamida, anfotericina B y tetraciclinas caducadas.



11) C.

La necrosis papilar se produce por analgésicos (abuso crónico a dosis altas).


12) B.

La nefrocalcinosis se produce por el uso crónico de acetazolamida y vitamina D (sobredosis en hipercalciuria).



13) A.

Se produce una nefropatía por hiperuricemia al administrar tiazidas (con pH urinario bajo), citotóxicos (en linfomas y leucemias).



14) B.

Antagonistas selectivos de los receptores α 1 son: Terazosina, doxazosina, alfuzosina, y tamsulosina.

El Finasteride es un inhibidor de la 5 alfa-reductasa.



15) A.

Entre las acciones de los antagonistas selectivos de los receptores alfa 1 se destacan:

Aumentan el flujo urinario y mejoran los síntomas de vaciado (obstructivos) y por almacenamiento (irritativos). Son bien tolerados. Rápido inicio de acción en semanas. Eficaces en hombres con HPB pequeña y moderada. No producen disfunción sexual. Pueden ser beneficiosos en pacientes con hipertensión arterial concomitante (posible hipotensión ortostática). Efecto beneficioso sobre el perfil de los lípidos plasmáticos. No aumentan el tamaño de la próstata.



! 6) D.

Agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas o GnRH (hormona liberadora de la hormona luteinizante) son los siguientes, leuprorelina, buserelina y goserelina).



17) C.

El bloqueo de los receptores alfa 1 conduce a: inhibición de la contracción del músculo liso y disminución del tono muscular (Jonler et al, 1994; Wilde & McTavish,1996; Wilde et al, 1993).

Disminuye la presión y resistencia uretrales y se reduce la obstrucción al flujo de salida vesical (Lepor & Willifird 1997; Wilde et al,1993).



18) C.

Algunas características y acciones del Finasteride (Peters & Sorkin,1993) :

-Se utiliza para el tratamiento sintomático de la HBP (hiperplasia benigna de próstata): para reducir el tamaño de la próstata y de los síntomas de vaciado urinario (obstructivos) y aumentar el flujo urinario.

-Finasteride inhibe la enzima 5 alfa-reductasa tipo II (una enzima intracelular que convierte la testosterona en el potente andrógeno dihidrotestosterona (DHT), máximo responsable del agrandamiento de la próstata. En consecuencia finasteride reduce el volumen de la próstata y su máxima eficacia se alcanza en varones con un volumen prostático igual a 40 ó 50 ml.

-Produce disfunciones sexuales, como reducción del volumen del eyaculado en 3 % , disminución de la libido 3 %, impotencia de 6-19% de los pacientes.

-Otros efectos: reducción de la energía y dolorimiento torácico.

-Durante el tratamiento las concentraciones de PSA disminuyen en el 50 % de los casos pero no descartan un cáncer de próstata concomitante.

-Ampliamente metabolizado en el hígado y excretado en la orina y en las heces.

-Semivida de eliminación es igual a 6 a 8 horas.

-Dosis usual es de 5 mg una vez al día. Se requiere un tratamiento de 6 meses como mínimo para determinar respuesta.



19) A.

Algunas características y acciones de la Terazosina:

-Aumenta el flujo urinario y reduce la obstrucción del vaciado urinario.

-Tiende a disminuir el colesterol total y el ligado a las lipoproteínas de baja y muy densidad y puede aumentar el colesterol ligado a las lipoproteínas de alta densidad (Eri & Tveter 1995).

-Los síntomas por almacenamiento debidos a la hiperreflexia del detrusor a menudo disminuyen con el tiempo, lo que puede deberse a un aumento de la relajación mediada de los receptores alfa 1 (Wilde et al,1993).

-Terazosina aumenta el flujo máximo (Qmáx), dependiendo de la dosis (la dosis de 10 mg) mejora las puntuaciones de síntomas de vaciado y por almacenamiento (Lepor ,1995).

-Disminuye el 25-40 % del volumen urinario residual (Lepor, 1995).

-El tratamiento con Terazosina no se asocia con disfunción sexual.

-Al igual que otros antagonistas de los receptores alfa 1, Terazosina reduce el tono y la contracción del músculo liso del cuello vesical y de la próstata, lo que produce una disminución de la presión y de la resistencia uretral y se reduce la obstrucción al flujo de salida vesical.

-La Terazosina no reduce el volumen prostático y su eficacia no depende del tamaño de la próstata.

-Ampliamente metabolizado en el hígado; siendo la via biliar la principal via de eliminación.

-Semivida de eliminación es de 8 a 13 horas.

-Dosis usual de 1 mg/día al acostarse, que se incrementa a intervalos semanales. Dosis de mantenimiento es de 5 a 10 mg una vez al día. Se requiere un tratamiento de 4 a 6 semanas para determinar la respuesta.



20) A.

Los factores que influyen en la absorción de las drogas a través de la vejiga son:

1-Inflamación de la mucosa vesical (debida a instrumentación, diatermia, infección, etc. ): incrementa la absorción de la droga.

2-PH de la solución: Con pH más elevado, la droga puede sufrir cierta degradación.

3-Concentración de la droga: En cada paciente, el tratamiento se basa en la concentración, no en la dosis. Es recomendable que la concentración sea constante en cada paciente, y variaría la dosis y el volumen total.

4-Peso molecular de la droga: drogas de peso molecular inferior son absorbidas a través de la vejiga por difusión pasiva

5-Tiempo de exposición a la droga del urotelio: Se recomienda que el tiempo de contacto de la solución con el urotelio sea de una a dos horas. Aumentando el tiempo de contacto de la droga con el urotelio, las sustancias tóxicas provocan una mayor exfoliación, con denudación del urotelio papilar y/o liso (Murphy et al. , 1981).

6-Alteraciones de la superficie urotelial.