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Grupo de Salud total

Enrike Agirre Kanbra
Diplomado en profesorado de e.g.b. uni...
Escrito por Enrike Agirre Kanbra
el 16/05/2010 | Nivel Avanzado

Los fármacos que alivian dolores muy fuertes, son lo que más consultas producen. Los pacientes van confiados totalmente y el impacto es mayor cuando defraudan fármaco y médico. El factor sorpresa igualmente es crucial. Se decía que el Vioxx era excelente, que incluso inválidos se levantaban de la cama,… buenísimo. El médico se creyó la publicidad y al ver que es letal ,de golpe, de que su vida estaba en peligro,… se asustan, se sienten defraudados y algunos sufren una neurosis traumática. El impacto puede ser perdurable con esos comentarios, como,…. Te lo hemos retirado, pues te podías morir con él,…

Enrike Agirre Kanbra
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Escrito por Enrike Agirre Kanbra
el 19/05/2010 | Nivel Avanzado

A veces el hecho de producirle el fármaco una lesión física, puede producir un efecto de prevención psíquica, pues ya le parece que le hace mal, eso pasaba en las guerras, el shock de las trincheras, los soldados con heridas de metralla enfermaban menos de neurosis que los que llegaban sanos. Es clave si el fármaco ha sido retirado o sea avisado de ser tóxico. La coincidencia de síntomas con la toma. Descartar lesiones directas en controles médicos que justifiquen los síntomas, Se haga entrevistas psíquicas. Se trató mucho estos temas en accidentes ferroviarios, bombardeos,…

Enrike Agirre Kanbra
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el 23/05/2010 | Nivel Avanzado

El Dr. Lopez Ibor escribió en 1942 Neurosis de guerra- Una emoción aguda puede determinar un estado psíquico agudo de anormal intensidad provocando una neurosis traumática o de espanto o susto cristalizado según Goethe, pero ese término no se aceptó hasta después de la guerra del Vietnam, donde los combatientes sufrían los mismos efectos que las mujeres violadas. Por estos dos grupos lo metieron en la biblia de la Psiquiatría. Según Todorov, las guerras representan una de las experiencias supremas de traumas que producen una gran variedad de secuelas, de problemas mentales y físicos. Jacob M. Da Costa en 1871 evaluó exhaustivamente a 300 combatientes de la guerra civil de USA por tener corazón irritable, un síndrome caracterizado por disnea, palpitación y dolor punzante o ardiente en el pecho que aparecían durante el ejercicio, cansancio, jaquecas, diarrea, vértigo y problemas de sueño, sin enfermedad fisiológica y estado bueno de salud.

Enrike Agirre Kanbra
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el 26/05/2010 | Nivel Avanzado

Hoy la neurosis traumática puede determinarse por sueños recurrentes relacionados con la causa traumática, flash back tras la guerra de Vietnam, síntomas compatibles con angustia y ansiedad como disnea, palpitaciones, vértigos, temblores, insomnio, hipertensión, parestesia, híper alerta,… le ponían en continua alerta para prevenirlo. Síntomas similares a la depresión como insomnio, llanto, dolor psíquico y de los trastornos somato formes o histéricos como parálisis de un miembro, disfagia o dificultad para tragar, nudo en la garganta,… Estos sufrimientos no considerados, en realidad pueden afectar terriblemente de por vida, no se puede bailar, correr, hacer deporte,… obligados a cambiar de casa pues la disnea les impide pasar pequeñas cuestas,… La mayoría no conocen tratamientos y van al médico a los muchos años. Al retirarse un producto se debía de realizar un seguimiento de los pacientes, pero eso implica responsabilizar a los laboratorios farmacéuticos. Impensable. Texto resumido del de la Dra Alejandra Menassa especialista en Medicina interna y psicoanalista en Dsalud. 13

Enrike Agirre Kanbra
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el 30/05/2010 | Nivel Avanzado

Muchos trabajos sobre cáncer debe ser puestas en entredicho, pues las revistas médicas no son de fiar, pues sus autores están influidos por los laboratorios farmacéuticos. Sacado de un megaestudio realizado por investigadores de la Universidad de Michigan USA y publicado en Cancer que ha investigado las relaciones entre los científicos y los fabricantes de medicamentos. Los científicos analizaron 1. 534 artículos publicados en 8 revistas de prestigio, constatando que la farmacia financió el 17% de los trabajos y su posterior publicación, en el 12% de ellos había entre los autores algún empleado suyo y en la mayor parte del resto se pagaba a los demás por labores de consultoría o les invitaban a Congresos bien remunerados. La creciente preocupación por este conflicto de intereses, Javier Judez de la Asociación de Bioética Fundamental y Clínica se relaciona con el aumento porcentual de la financiación privada respecto a la pública.

Enrike Agirre Kanbra
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el 02/06/2010 | Nivel Avanzado

En 1980, la 1ª suponía el 32% del total mientras que en 2001 se ha estimado en 60%. Dicen que estamos ante una auténtica industrialización de la investigación clínica en oncología, pues el 62% de los 261 estudios financiados por la industria tenían como objetivo central ensayar los efectos terapéuticos de un fármaco como posible tratamiento de tumores frente al 36% de los trabajos no financiados por las firmas que fabrican medicamentos. No les interesa financiar estudios sobre prevención, identificación de factores de riesgo o nuevos métodos de diagnóstico. El estudio demostró que en los ensayos financiados por la industria los resultados positivos de supervivencia son mayores, Hay manipulación, cada vez es más evidente según Reshma Jagsi, una de las autoras del trabajo, la necesidad de desvincular la investigación oncológica de la industria.

Enrike Agirre Kanbra
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el 06/06/2010 | Nivel Avanzado

La medicina basada en la evidencia es el pasado, solo responden a las necesidades de las empresas y no a la práctica clínica. Antonio Ferreira, presidente del Consejo de Administración del Hospital Universitario de Sao Joao en Oporto Portugal, durante una mesa redonda en la Fundación Bamberger de Madrid. Los ensayos clínicos deberían integrarse en la práctica diaria de modo que se debería averiguar si realmente funcionan. Es necesario llegar a la individualización terapéutica y a la investigación independiente. Los artículos que hoy se publican son solo los que hablan de resultados positivos y los criterios poblacionales de inclusión en los estudios no se suelen corresponder con la realidad clínica. No se debiera fijar solo en los precios en hospitales, ya que muchos no son necesarios en todas partes y están esas guías influidas por la industria. Cada vez más médicos y responsables de hospitales empiezan a estar hartos y deciden denunciar que los intereses de la farmacia chocan a menudo con los de los pacientes y los propios profesionales de la salud. Mas claro agua.

Enrike Agirre Kanbra
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el 08/06/2010 | Nivel Avanzado

Varias marcas de antitusivos que contienen guaifenesina de liberación retardada deberán retirarse del mercado de USA alegando que si bien su consumo no entraña riesgo alguno no está demostrada ni su seguridad ni su eficacia la FDA. Solo autoriza a vender su producto Mucinex. Las versiones no aprobadas de las compañías competidoras pasaron a ser ilegales, por lo que se enviaron cartas a otros 66 fabricantes. Un sucio negocio. Le dan la exclusividad a solo una empresa un producto con décadas de libre comercio por la sola explicación por constatarlo, por decir que no se había demostrado su eficacia. Increible.

Enrike Agirre Kanbra
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el 13/06/2010 | Nivel Avanzado

Una nueva combinación de fármacos triplica la potencia analgésica del paracetamol. Un equipo de investigadores españoles asegura que al mezclarlo con algunos serotoninérgicos, compuestos no opiáceos que actúan sobre los receptores de la serotonina- Juan Antonio Micó, catedrático de farmacología de la Universidad de Cádiz, la investigación en ratas se demostró que manipulando con fármacos los receptores específicos de la serotonina su potencia se multiplica. También disminuían los efectos adversos de otras composiciones, ya que se administra asociado a la codeina, cafeina o antihistamínicos. Es la 1ª vez que se combina con fármacos que actúan sobre esos receptores. Puede ser una nueva opción del futuro para crear fármacos nuevos y más baratos. Hay empresa interesadas en ponerlo en sus proyectos de I+D.

Rosa Elisa Ariza
Licenciada en inadaptados sociales e i...
Escrito por Rosa Elisa Ariza
el 16/06/2010 | Nivel Avanzado

Hola Enrique gusto en saludarte, muy interesante el tema sobre los farmacos en especial al que se refiere al paracetamol, por ser un medicamento recetado con frecuencia por los doctores, me gustaría que si es posible aclares mas sobre este tema


Saludos Rosa

Enrike Agirre Kanbra
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el 16/06/2010 | Nivel Avanzado

Muchas gracias Rosa Elisa, el tomar cada uno de los medicamentos, incluso este tan usado y considerado como muy bueno tiene unas graves consecuencias que se manifiestan en los prospectos o en cualquier estudio. Te copio lo que dice Wikipedia.

El paracetamol ( DCI ) o acetaminofén es un fármaco con propiedades analgésicas, sin propiedades antiinflamatorias clínicamente significativas. Actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas , mediadores celulares responsables de la aparición del dolor . Además, tiene efectos antipiréticos . Se presenta habitualmente en forma de cápsulas , comprimidos , supositorios o gotas de administración oral.

Es un ingrediente frecuente de una serie de productos contra el resfriado común y la gripe . A dosis estándar es casi seguro, pero su bajo precio y amplia disponibilidad han dado como resultado frecuentes casos de sobredosificación . En las dosis indicadas el paracetamol no afecta a la mucosa gástrica ni a la coagulación sanguínea o los riñones , pero sí al hígado, severamente. (Ver: "Toxicidad" en esta misma página y en www.fda.gov/ U S Food and Drug Administration Home Page)

Enrike Agirre Kanbra
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el 16/06/2010 | Nivel Avanzado

En la antigüedad y durante el Medievo , los únicos agentes antipiréticos conocidos eran compuestos presentes en la corteza del sauce (una familia de compuestos conocidos como salicilinas, los cuales finalmente dieron lugar al ácido acetilsalicílico ), y otros contenidos en la corteza de la quina . La corteza de la quina asimismo era usada para la obtención de quinina , compuesto con actividad anti malaria . La quinina en sí misma también tiene actividad antipirética. Los esfuerzos para aislar y purificar la salicilina y el ácido salicílico tuvieron lugar durante mediados y finales del siglo XIX .

Cuando la quina empezó a escasear en los años 1880 , la gente empezó a buscar alternativas. Dos agentes antipiréticos alternativos fueron desarrollados en los años 1880: la acetanilida en 1886 y la fenacetina en 1887 . En ese momento, el paracetamol ya había sido sintetizado por Harmon Morse de Northrop mediante la reducción del p -nitrofenol en ácido acético glacial. Este hecho se produjo en 1873, y el paracetamol no se usó con fines médicos durante dos décadas. En 1893, el paracetamol fue encontrado en la orina de personas que habían ingerido fenacetina y fue aislado como un compuesto blanco y cristalino de sabor amargo. En 1899, el paracetamol fue identificado como un metabolito de la acetanilida. Dicho descubrimiento fue ampliamente ignorado en aquel momento.

Enrike Agirre Kanbra
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el 16/06/2010 | Nivel Avanzado

En 1946, el Instituto para el Estudio de Drogas Analgésicas y Sedantes otorgó una subvención al Ministerio de Sanidad de Nueva York para estudiar los problemas asociados con el uso de analgésicos. Bernard Brodie y Julius Axelrod fueron asignados para investigar por qué compuestos no relacionados con la aspirina daban lugar a metahemoglobinemia , un síndrome no letal consistente en la deformación de la molécula de la hemoglobina y por tanto causante de su incapacidad para transportar oxígeno de forma efectiva. En 1948 ambos investigadores relacionaron el uso de la acetanilida con la metahemoglobinemia y dedujeron que su efecto analgésico era debido a su metabolito paracetamol. Propusieron el uso de paracetamol (acetaminofén) ya que éste no tenía los efectos tóxicos de la acetanilida.

Enrike Agirre Kanbra
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el 16/06/2010 | Nivel Avanzado

El paracetamol fue puesto a la venta en los Estados Unidos en 1955 bajo el nombre comercial Tylenol. En 1956 , pastillas de 500 mg de paracetamol se pusieron a la venta en el Reino Unido bajo el nombre de Panadol, producido por Frederick Stearns & Co, una filial de Sterling Drug Inc. Al principio Panadol estuvo disponible únicamente con receta médica , para el alivio del dolor y la fiebre , y fue anunciado como "inocuo para el estómago", debido a que otros analgésicos de la época contenían ácido acetilsalicílico, un irritante conocido del estómago , pero ya en abril del 2009 la U S Food and Drug Administration (www.fda.gov/) obliga a fabricantes a informar que el ácido acetilsalicílico es altamente tóxico, potencialmente mortal, en virtud de los daños que puede causar al hígado. En junio de 1958 se comercializó una formulación para niños, Panadol Elixir. En 1963 el paracetamol se añadió al vademécum británico, y desde entonces, por ignorancia, se ha popularizado como un analgésico con pocos efectos secundarios y con pocas interacciones con otros medicamentos.

La patente sobre el paracetamol ha expirado en los Estados Unidos, y varios genéricos están ampliamente disponibles bajo el Acta de Competitividad de Precios y la Ley de Restauración de Patentes de 1984 , aunque ciertos preparados de Tylenol están protegidos hasta el 2007. En los EE. UU. , la patente número 6.126.967 del 3 de septiembre de 1998 fue concedida para la "liberación extendida de preparados de acetaminofén".

Enrike Agirre Kanbra
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el 16/06/2010 | Nivel Avanzado

Normalmente se comercializa como suspensión líquida, en comprimidos o como supositorio . Dada su amplia disponibilidad, en muchas ocasiones su eficacia está infravalorada.[ cita requerida ]

El Panadol , que se vende en Europa , América Latina , Asia y Australia , es la marca más extendida, vendida en más de 80 países. En Norteamérica , el paracetamol se vende como genérico o bajo varias marcas: por ejemplo Tylenol (McNeil - PPC, Inc), Anacin 3 y Datril .

En algunas formulaciones el paracetamol se combina con el opioide codeína , a veces llamado co-codamol, como por ejemplo el Algidol ( Almirall ) en España , lo que lo convierte en más tóxico[ cita requerida ]. En los Estados Unidos y Canadá se vende como Tylenol 1/2/3/4; en los EE. UU. sólo se puede adquirir con receta médica , lo contrario que en Canadá . En el Reino Unido y en otros muchos países, esta combinación se vende como Tylex CD y Panadeine. Otras marcas disponibles son: Captin, Disprol, Dymadon, Fensum, Hedex, Mexalen, Nofedol, Pediapirin,atamel y Perfalgan. En España puede adquirirse indistintamente como genérico o como medicamento "de marca", como el muy conocido Efferalgan de ( Upsa ), Termalgin ( Novartis ), Gelocatil o Frenadol (compuesto con Dextrometorfano, ácido ascórbico y clorfelamina comercializado por McNeil ).

También se puede combinar con oxicodona , por ejemplo el Percocet en EEUU .

Enrike Agirre Kanbra
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el 16/06/2010 | Nivel Avanzado

Durante mucho tiempo se ha creído que el mecanismo de acción del paracetamol es similar al del ácido acetilsalicílico (AAS). Es decir, que actúa reduciendo la síntesis de prostaglandinas , compuestos relacionados con los procesos febriles y el dolor, inhibiendo la ciclooxigenasa (COX).

Sin embargo, hay diferencias importantes entre los efectos del ácido acetilsalicílico y el paracetamol. Las prostaglandinas participan en los procesos inflamatorios , pero el paracetamol no presenta actividad antiinflamatoria apreciable. Además, la COX también participa en la síntesis de tromboxanos que favorecen la coagulación de la sangre ; el AAS tiene efectos anticoagulantes , pero el paracetamol no. Finalmente, el AAS y otros AINEs son perjudiciales para la mucosa gástrica , donde las prostaglandinas desempeñan un papel protector, pero en este caso el paracetamol es seguro.

De esta forma, mientras el AAS actúa como un inhibidor irreversible de la COX y bloquea el centro activo de la enzima directamente, el paracetamol la bloquea indirectamente y este bloqueo es inútil en presencia de peróxidos . [ 2 ] Esto podría explicar por qué el paracetamol es eficaz en el sistema nervioso central y en células endoteliales , pero no en plaquetas y células del sistema inmunitario , las cuales tienen niveles altos de peróxidos.

Swierkosz et al. ( 2002 ) encontró evidencias que indican que el paracetamol inhibe una variante de la enzima COX que es diferente a las variantes COX-1 y COX-2, denominada ahora COX-3. [ 3 ] Su mecanismo de acción exacto no es bien comprendido aún, pero futuras investigaciones pueden esclarecerlo.

Enrike Agirre Kanbra
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el 16/06/2010 | Nivel Avanzado

El paracetamol se absorbe rápida y completamente por vía oral, y bastante bien por vía rectal, teniendo la ventaja de evitar el primer paso hepático. Existen también preparaciones intravenosas. La biodisponibilidad es muy elevada (cercana al 100%) y se metaboliza principalmente en el hígado, donde la mayor parte se convierte en compuestos inactivos por formación de sulfatos y glucurónidos , y posteriormente es excretado por los riñones . Solamente una pequeña proporción se metaboliza mediante el sistema enzimático del citocromo P-450 en el hígado, por acción de las oxidasas mixtas, originando N-acetilbenzoquinoneimida que es inactivado por reacción con los grupos sulfhidrilo del glutatión y eliminado en la orina conjugado con cisteína y ácido mercaptúrico. Dosis elevadas de paracetamol, saturan sus otras dos vías metabólicas y se crea un exceso de N-acetilbenzoquinoneimida que agota los niveles hepáticos de glutatión. Entonces el metabolito puede reaccionar covalentemente con aminoácidos de las enzimas y proteínas hepáticas, a las que inactiva y llega a provocar necrosis hepática aguda. Los niños tienen una menor capacidad de glucuronidación, lo que los hace más susceptibles a sufrir este trastorno. Su vida media de eliminación es de 4 horas aproximadamente.

Enrike Agirre Kanbra
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el 16/06/2010 | Nivel Avanzado

El paracetamol tiene un índice terapéutico muy ajustado. Esto significa que la dosis normal es cercana a la sobredosis, haciendo de él un compuesto peligroso. Una dosis única de paracetamol de 10 gramos o dosis continuadas de 5 g/día en un no consumidor de alcohol con buena salud, o 4 g/día en un consumidor habitual de alcohol, pueden causar daños importantes en el hígado. Sin un tratamiento adecuado en el momento oportuno, la sobredosis o la dosis casi normal de paracetamol puede dar como resultado un fallo hepático seguido de la muerte inevitable. Debido a la amplia disponibilidad, sin receta, del paracetamol, éste se ha utilizado en muchos intentos de suicidio . [ 4 ]

El paracetamol no debe tomarse tras consumir alcohol, debido a que el hígado , cuando está metabolizando el alcohol , no puede metabolizar simultáneamente el paracetamol, aumentando por tanto el riesgo de hepatotoxicidad. Usado responsablemente, el paracetamol es uno de los tratamientos más seguros disponibles para la analgesia . El compuesto carece de efectos sobre el sistema de la ciclooxigenasa , por lo tanto no tiene efectos negativos sobre el esófago , estómago, intestino delgado o intestino grueso , al contrario que los AINEs . Además, los pacientes con enfermedades del riñón pueden tomar paracetamol mientras que los AINEs pueden provocar insuficiencia renal aguda a ciertos pacientes. Además, el paracetamol tiene pocos problemas de interacción con otros medicamentos.

Enrike Agirre Kanbra
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Escrito por Enrike Agirre Kanbra
el 16/06/2010 | Nivel Avanzado

La potencia del analgésico es equivalente, cuando no hay inflamación, a la de los AINEs, siempre que la dosis de paracetamol sea la adecuada. Un gramo diario de paracetamol tiene un efecto analgésico equivalente al de los AINEs, por ejemplo en osteoartritis . Cuando se administra simultáneamente con 50 mg del antidepresivo tricíclico amitriptilina dos veces al día, dicha combinación es tan eficaz como la de paracetamol y codeína , pero no pierde efectividad con el tiempo como ocurre con la administración crónica de narcóticos . A diferencia del ácido acetilsalicílico , el paracetamol no contribuye al síndrome de Reye en niños con enfermedades víricas . Estos factores han hecho del paracetamol el analgésico preferido para pacientes hospitalizados en casos de dolor suave a moderado, además de ser el analgésico más utilizado en pacientes ambulatorios.

El paracetamol es extremadamente tóxico para los perros , gatos , etc. Y no debería serles administrado bajo ninguna circunstancia. [ 5 ] Cualquier caso sospechoso debería ser tratado por un veterinario para proceder a la desintoxicación. [ 6 ] El tratamiento en gatos es muy similar al de los humanos. El acetaminophen es el calmante de dolor más ampliamente usado en los Estados Unidos (TYLENOL), pero puede destruir al hígado en dosis ordinarias o cercanas a ordinarias. Ese hecho será una noticia para muchos consumidores pero algo sabido para los especialistas en hígado, y ahora se reconoció por fin oficialmente en abril de 2009, por la Administración de Drogas y Alimentos (FDA, por sus siglas en inglés). El comité consultivo de la FDA declaró hace 32 años: "No se debe exceder la dosificación recomendada [acetaminophen-Tylenol] porque puede causar lesión hepática severa e incluso la muerte".[ cita requerida ] (Informes más completos se pueden encontrar en: worst pills y en la pág. De la FDA, U S Food and Drug Administration Home Page )

Enrike Agirre Kanbra
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Escrito por Enrike Agirre Kanbra
el 16/06/2010 | Nivel Avanzado

Mecanismo de la toxicidad

Como se mencionó anteriormente, el paracetamol es metabolizado a compuestos inactivos por combinación con sulfato y glucuronida , siendo una pequeña parte metabolizada por el sistema del citocromo P-450 . Éste oxida al paracetamol para producir un intermedio muy reactivo, la imina N-acetil-p-benzoquinoneimina (NAPQI). En condiciones normales, la NAPQI se neutraliza por acción del glutatión .

En episodios de toxicidad por paracetamol, las vías metabólicas del sulfato y la glucuronida se saturan y mayor cantidad paracetamol se desvía al sistema del citocromo P-450 donde se produce NAPQI. Consecuentemente, los suministros hepatocelulares de glutatión se agotan y en NAPQI puede reaccionar libremente con las membranas celulares , causando amplios daños y muerte de muchos hepatocitos, dando como resultado necrosis hepática aguda. En estudios en animales, debe consumirse el 70% del glutatión hepático antes de que se dé hepatotoxicidad .