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MARCADORES TUMORALES

nenariver2008 Sofia
Licenciada en bioanálisis universidad ...
Escrito por Nenariver2008 Sofia Rios el 30/06/2011

Los marcadores tumorales (MT) son sustancias biológicas o bioquímicas que aparecen como respuesta del organismo ante cierto tipo de tumores, se detectan en el torrente sanguíneo y reflejan su crecimiento y actividad. Constituyen una herramienta útil sobre todo para el seguimiento, evolución y control del tumor, así como para el diagnóstico precoz de sus recidivas.

Los marcadores pueden ser proteínas específicas producidas por el tumor, como en el cromosoma Philadelphia de la Leucemia Mieloide Crónica (por la translocación del oncogén c-abl del cromosoma 9 en la región BCR del cromosoma 22), u otras sustancias relacionadas con las células malignas, como el Antígeno Carcinoembrionario (CEA), glicoproteína generalmente aumentada en tumores del aparato digestivo, así como en algunos adenocarcinomas de pulmón y mama. También pueden ser proteínas expresada en las propias células malignas como el Antígeno Prostático Específico (PSA).

Sin embargo, la medición de los marcadores por si sola no es suficiente para diagnosticar un cáncer, porque pueden aumentar en diferentes tipos de tumores y no en uno en particular. También pueden elevarse en algunas condiciones benignas y los niveles de marcadores no aumentan en todos los pacientes por igual, especialmente en las fases iniciales de la enfermedad.

Actualmente los MT se usan principalmente para evaluar la reacción del cáncer al tratamiento y controlar la recaída, aunque se sigue estudiando su papel en la detección y diagnóstico precoz del cáncer. Los que disponemos no son específicos de ningún tipo de cáncer, pero puede mejorarse su especificidad realizando dos o tres determinaciones seriadas con espacio de tiempo superior a la vida media de cada marcador; se debe diferenciar si la elevación se debe a una enfermedad benigna o no, lo que puede provocar falsos positivos.

Subiré un documento bien explícito donde tenemos los principales marcadores tumorales y los tejidos donde se pueden encontrar y hacer diagnóstico.

LO IMPORTANTE ES QUE HAY QUE DEJAR CLARO QUE LA CLÍNICA DEBE PREVALECER ANTE LOS ESTUDIOS DE MARCADORES TUMORALES, DEBIDO A LA FALTA DE ESPECIFICIDAD DE LA MAYORÍA Y QUE NO DEBEN UTILIZARSE COMO PRUEBA DE ENTRADA SINO COMO SEGUIMIENTO DE TRATAMIENTO O COMO COMPLEMENTO DE UN PERFIL COMPLETO DE EVALUACIONES CLÍNICAS , DE LABORATORIO Y DE IMÁGENES.

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Dr. Peñafiel
Médico cirujano universidad autonoma d...
Escrito por Dr. Peñafiel el 30/06/2011

De verdad muchisimas gracias Dra. Sofía por atender a este llamado, para realizar este importantisimo debate ya que existen muchas dudas dentro de la comunidad en este foro de Oncología.
Un Abrazo.


Dr. Peñafiel
Médico cirujano universidad autonoma d...
Escrito por Dr. Peñafiel el 30/06/2011

En el documkento que nos compate sobre los marcadores tumorales en un inicio esta la AFP (alfa feto proteina)

La Alfa-fetoproteína (AFP) es un importante antígeno oncofetal, que en el suero del individuo

normal se encuentra en concentraciones mínimas y aumenta fisiológicamente durante el embarazo.

Su determinación en suero humano resulta de gran interés en:

1. - El estudio de alteraciones del embarazo.

La determinación de AFP en suero materno, se ha orientado hacia el pesquisaje prenatal de

Defectos del Tubo Neural (DTN) (1,2). Diversos estudios han señalado que un programa de

pesquisaje de DTN basado en la determinación de AFP sérica materna, permite detectar

aproximadamente el 80 % de las espinas bífidas abiertas y el 90 % de las anencefalias (3), posee

además una sensibilidad del 90 % en el diagnóstico de Defectos Abiertos de la pared ventral

anterior (gastroquisis y onfaloceles) (4). La concentración de AFP en suero materno se encuentra

elevada también en situaciones tan disímiles como el embarazo gemelar, amenaza de aborto,

muerte fetal y otras (2,5), por lo cual un pesquisaje masivo de AFP en gestantes, facilita el

diagnóstico de estos casos (6). Los valores anormalmente bajos de AFP y elevados de HCG en el

suero materno se asocian a cromosomopatías fetales como el Síndrome de Down (7-10),

comprobándose la utilidad clínica del pesquisaje combinado de AFP, HCG y edad materna para

calcular el riesgo de portar un feto con esta cromosomopatía (11-13).

2. - Como marcador tumoral.

La AFP es un marcador asociado a los carcinomas hepatocelulares (14) y a tumores de células

germinativas de ovarios y testículos (15). También puede encontrarse elevada en otros tumores

malignos tales como carcinomas gástricos y pancreáticos (16), colangiocarcinomas y carcinomas

esofágicos (17).

3. - En el estudio de hepatopatías no neoplásicas.

Se han encontrado valores altos de AFP sérica en enfermedades hepáticas no neoplásicas, tales

como hepatitis y cirrosis, aunque en concentraciones menores que las halladas usualmente en los

hepatomas. La mayor parte de estos aumentos en la concentración de AFP se observan en

pacientes cuya hepatopatía está relacionada con el virus de la Hepatitis B (18).

El UMELISA AFP es un ensayo diseñado para el pesquisaje de malformaciones congénitas

asociadas al sistema nervioso central, en muestras de suero humano de embarazadas

comprendidas entre las 15 y 19 semanas de gestación y en líquido amniótico para embarazadas

Con edades gestacionales entre 16 y 22 semanas.


Nenariver2008 Sofia Rios
Licenciada en bioanálisis universidad ...
Escrito por Nenariver2008 Sofia Rios el 01/07/2011

Esta es una imagen muy sencilla que explica de manera práctica los estadíos de un proceso maligno:

mutaciones, virus de adn, carcinogenos, carcinogenos quimicos

http://www.geneticaycancer.com/web/images/_284_fig2.gif http://www.wikilearning.com/imagescc/10766/Slide49.jpg


Maria
Escrito por Maria el 02/07/2011

Muy bueno Licenciada Sofía su aporte,muchísimas gracias, gráfico conciso y sobre todo didático.


Dr. Peñafiel
Médico cirujano universidad autonoma d...
Escrito por Dr. Peñafiel el 02/07/2011

Muchas Gracias Dra Sofía por estas ilustraciones que nor ayudan a comprender aún más como es el mecanismo de las metástasis, en ocasiones como ha quedado en evidencia los familiares de los pacientes, tienen dudas si una metástasis que invade diferentes organos, son con las mismas células malignas, para lo cual debemos dejar en claro que cada organo, tiene sus propias células diferenciadas y es por eso que algunos fármacos, no son para todas las metástasis, hablese de cerebro, pulmón, pancreas, colon, muchos antineoplásicos tienen especificidad para determinado cáncer.
Un abrazo.


Maria
Escrito por Maria el 03/07/2011

Lo que sabemos es una gota de agua; lo que ignoramos es el océano.


Fuente: Isaac Newton


Dr. Peñafiel
Médico cirujano universidad autonoma d...
Escrito por Dr. Peñafiel el 07/07/2011

Otro de los marcadores tumorales es el BTA:
El antígeno del tumor de la vejiga (BTA por sus siglas en ingles) se encuentra en la orina de muchos pacientes con cáncer de la vejiga. Puede que sea un signo de algunas afecciones no cancerosas también, como cálculos renales (piedras en los riñones) o infecciones en el tracto urinario. Los resultados de la prueba reportan como positivo (presencia de BTA), o negativo (sin presencia de BTA). A veces este antígeno se usa junto con el NMP22 para ver si el cáncer de vejiga ha regresado en el paciente (recurrencia). Aunque esta prueba no se usa con frecuencia, está ganando aceptación. No es tan buena como una cistoscopia (observación de la vejiga a través de un tubo delgado y con una fuente de luz) para encontrar cáncer en la vejiga, pero puede ser útil al permitir que la cistoscopia sea realizada con menos frecuencia durante el seguimiento para el cáncer de vejiga. La mayoría de los expertos aún consideran la cistoscopia como la mejor forma de diagnóstico y seguimiento del cáncer de vejiga.


Dr. Peñafiel
Médico cirujano universidad autonoma d...
Escrito por Dr. Peñafiel el 07/07/2011

Aquí una interesante investigación sobre este antigeno:
Cuantificación del antígeno tumoral vesical (BTA trak) y su correlación con el grado y estadio del cáncer vesical.
Juan Javier Rodríguez Martínez, Safwan Escaf Barmadah, María Teresa Allende, Pablo Raigoso, José Luis Martín Benito, F. Javier Pérez García Y Jesús M. Fernández Gómez.

OBJETIVOS
Investigar la eficacia del BTA trak como marcador diagnóstico de cáncer vesical, su relación con el grado y estadio tumoral, comparar su sensibilidad con el estudio citológico urinario y estudiar sus valores en otras patologías sin afectación vesical neoplásica.

METODOS
Se escogieron 77 pacientes, siendo divididos en dos grupos, 33 con neoplasia vesical, a los que se recogió una muestra de orina para BTA trak y otras tres para estudio citológico, y 44 sin cáncer vesical, a los que se tomó muestra de orina para estudio del BTA trak. Dentro de éste segundo grupo, 36 enfermos presentaban patología de vía urinaria, y 8 presentaban patologías que no afectaban al urotelio. A 11 pacientes del grupo que presentaba cáncer vesical, se repitió la muestra para BTA trak a los tres meses tras el tratamiento, y del grupo de pacientes sin tumor vesical, se repitió en 13, así mismo a los tres meses del primer análisis.

RESULTADOS
Tomando como valores umbrales del BTA trak, 14 U. /ml. En primera instancia y 50 U. /ml. Como valor de alerta clínica, observamos que en 24 de los 33 pacientes con tumor vesical, el nivel del BTA era superior al baremo establecido (sensibilidad: 72,7%). Según el estadío y grado tumoral, en 12 de 21 pT1, el BTA trak fue positivo (sensibilidad: 57%), y en 11 de 11 pT2 (sensibilidad: 100%). Respecto a los grados, de los 22 GI-II, el BTA fue superior al umbral en 13 (sensibilidad: 59,9%) y de 10 GIII, en 10 (sensibilidad: 100%). Las citologías fueron positivas, unicamente, en 8 casos (sensibilidad: 24,4%). Respecto al grupo de pacientes sin tumor vesical, apreciamos que el BTA trak fue superior al umbral en 3 de los 8 pacientes con patologías urológicas sin afectación de la vía, y en 14 de los 36 que presentaban patologías con posible afectación urotelial sin incluir neoplasia, lo que arroja una especificidad global para el BTA trak del 61. 4% En relación a la muestra tomada a los tres meses, apreciamos que en 7 de los 8 pacientes con tumor vesical, que habían tenido valores pretratamiento superiores al umbral, éstos habían descendido respecto al valor previo, una vez libres de tumor.

CONCLUSIONES
El BTA trak es un método cuantitativo y sencillo, en relación a la recogida de muestras, que presenta una alta sensibilidad para el diagnóstico de tumores vesicales, especialmente en estadíos y grados avanzados, superando a las citologías, pero siendo menor su especificidad, especialmente en relación con patologías que puedan afectar a la vía urinaria.


Dr. Peñafiel
Médico cirujano universidad autonoma d...
Escrito por Dr. Peñafiel el 02/08/2011

Otro de los marcadores tumorales es el Ca 125 aquí un resumen y un caso clinico donde ayudó al diagnóstico, lo copio para los que estén interesados:

El CA-125 es una glucoproteína (mucina) que se sintetiza en diferentes epitelios, y por tanto no es un antígeno especificamente tumoral, pudiendo estar elevado tanto en procesos benignos como malignos del tejido dónde se origina. Presentamos el caso de un paciente evaluado por sindrome constitucional que presentaba elevación del CA-125 y un aspergiloma pulmonar, descartándose razonablemente otras causas de elevación del mismo, especialmente la patologia tumoral, hepatopatías y afectación de serosas.

Se trata de un paciente de 54 años con antecedentes de tuberculosis pulmonar hace 30 años con reactivaciones en 1990 y en el año 2000, ex-toxicomano en regimen de metadona, fumador de 1 paquete/día con criterios de bronquitis crónica, exbebedor, psicosis, ulcus duodenal y prostatismo que ingresa para evaluación de cuadro de astenia, anorexia y pérdida ponderal de 2 kg en los últimos meses junto a expectoración ocasional con "hilillos" de sangre. En la exploración física se apreció intensa delgadez (peso 43,5 kg) aunque con estado general conservado y acropaquias. No se detectaron adenopatías periféricas, soplos cardiacos, hepatoesplenomegalia ni masas abdominales. Dentro de los datos de laboratorio el hemograma, coagulación, orina y bioquímica fueron normales salvo ligero aumento de GGT (63 UI). La velocidad de sedimentación globular fue de 37 mm a la 1ª hora y la proteina C reactiva 2,3 mg/dL. La radiografía de torax mostró un patrón fibrocavitario con destrucción en vértices pulmonares. Un TAC toracico demostró en la parte posterior del lóbulo superior derecho una cavidad con imagen redondeada en su interior y signo del menisco típico de aspergiloma, fibrosis residual e hiperinsuflación pulmonar de predominio paraseptal. No se detectó paquipleuritis. Las baciloscopias seriadas y el cultivo de micobacterias en esputo fueron negativos. Tres muestras de citologia de esputo fueron también negativas. La gasometria arterial demostró una insuficiencia respiratoria global (PO2 55 mmHg, pCO2 61 mmHg, pH 7,36 y C03H 34 meq/l). Las pruebas funcionales respiratorias arrojaron una limitación severa al flujo aereo con FEV1 del 26,8%. Dentro de los marcadores tumorales fueron normales el CEA, PSA, AFP y CA 19. 9, detectando niveles repetidamente elevados de CA-125 (207 U/ml). La serología a VHB, VHC y VIH fue negativa y las hormonas tiroideas fueron normales. Una ecografía y TAC abdomino-pélvico fueron normales. Una endoscopia digestiva alta fue normal. La lobectomía pulmonar estuvo contraindicada por la escasa reserva funcional respiratoria del paciente. Durante la estancia hospitalaria el enfermo no presentó expectoración hemoptoica y ganó 1,5 kg de peso.

Los marcadores tumorales son sustancias, antigénicas o no, producidas por células tumorales y con expresión en sangre, fluidos o tejidos en cantidad suficiente para su determinación. Pueden tener utilidad en la detección, diagnóstico, pronóstico y tratamiento de diferentes procesos neoplásicos, según su sensibilidad, especificidad y valores predictivos. Son pocos los que se comportan como marcadores ideales, por lo que sólo un escaso número se utiliza en la práctica clínica (1).

El CA-125 es una mucina de elevado peso molecular que se sintetiza en el epitelio celómico por lo que puede ser producido por diferentes estructuras como los mesotelios (pleura, peritoneo y pericardio) y estructuras derivadas de los conductos de Müller (trompa de Falopio, endocervix y fondo vaginal). El CA-125 no es por tanto un marcador específico tumoral sino que puede ser sintetizado tanto por células normales como malignas de los epitelios dónde se origina. Por este motivo, el CA-125 presenta limitaciones en la práctica clínica por problemas de sensibilidad (falsos negativos) y de especificidad (falsos positivos) (2).

La principal utilidad clínica del CA-125 reside en el seguimiento clínico de las pacientes con carcinoma de ovario tras la remisión clínica completa para la detección precoz de recidiva, aunque hay otros tumores malignos que pueden cursar con CA-125 elevado (endometrio, cervix, pulmón, higado, vías biliares, páncreas, gastrointestinales, riñón, linfoma, etc.)

Hay igualmente, diferentes procesos benignos que pueden cursar con elevaciones falsamente positivas del marcador CA-125 como las patologías hepáticas (cirrosis, hepatitis crónica, hepatitis granulomatosa), procesos con afectación de serosas (derrame pleural, derrame pericardico, tuberculosis peritoneal, síndrome de Meigs, colagenosis, etc. ), patología ginecologica no maligna (endometriosis, salpingitis, miomas, quistes y tumores benignos de ovario, etc. ), procesos fisiológicos del endometrio (primer trimestre del embarazo, postparto y menstruación), sarcoidosis, colitis, diverticulitis, pancreatitis y tras los tres primeros meses de cirugía abdominal (2-4).

Es especialmente remarcable por su frecuencia, que el 67% de los pacientes con cirrosis sin ascitis y el 100% de los cirróticos con ascitis presentan elevación del CA-125, siendo este último escenario una de las causas que produce mayores elevaciones del marcador CA-125 en ausencia de patología maligna neoplásica (5). Igualmente, la afectación de serosas (pleuritis, ascitis, pericarditis), ya sea benigna o maligna, puede ser la causa del aumento del CA-125 y no requerir mas evaluación dentro de un contexto clínico compatible (6,7). Es por esto que algunos autores sugieren que ante niveles elevados de CA-125, en presencia de un derrame pleural en insuficiencia cardiaca o de ascitis en cirrosis , especialmente si no se acompaña de elevación de otros marcadores tumorales (8), no precisaría estudios adiccionales.

La elevación del CA-125 en pacientes hospitalizados no es inhabitual, de tal manera que en un estudio aleatorizado en una población hospitalaria, se observó una prevalencia del 16%. Los derrames de serosas estuvieron presentes en el 55,7% de los pacientes (4) siendo la patología cardiovascular y las hepatopatías crónicas las causas más frecuentes de los mismos.

Las referencias al aspergiloma como causa de elevación de CA125 son muy infrecuentes en la literatura médica (2,9). En nuestro enfermo ante la elevación del marcador CA-125 se orientó el estudio a despistar patología tumoral, hepatopatía y afectación de serosas, siendo el único hallazgo el aspergiloma pulmonar como causa de este falso positivo.


Alejandro Sosa
Ciencias medicas universidad nacional ...
Escrito por Alejandro Sosa el 19/10/2011

Muy buen debate, Sofía y Dr. Peñafiel, los felicito a ambos.

Saludos, Alejandro.


Nenariver2008 Sofia Rios
Licenciada en bioanálisis universidad ...
Escrito por Nenariver2008 Sofia Rios el 19/10/2011
CÁNCER DE PRÓSTATA

El cáncer de próstata (CP) es el tumor más frecuente en el sexo masculino de nuestro medio después del cutáneo y representa la segunda causa de muerte por cáncer.

Afecta fundamentalmente a hombres de edad avanzada; el 75% de los casos se diagnostican en mayores de 65 años. Su crecimiento suele ser lento; alrededor del 80% de los tumores siguen en la próstata después de 10 años de seguimiento.

No hay evidencias para recomendar la determinación del PSA como método de cribado poblacional en varones asintomáticos, pero puede realizarse a pacientes que así lo demanden, debiéndoles informar siempre de forma comprensible sobre los beneficios y riesgos de tal determinación, o en aquellos que tengan algún factor de riesgo, como la existencia de dos o mas familiares afectados de CP, raza negra o por determinaciones previas dudosas.

El Antígeno Prostático Específico (PSA) es una glicoproteína producida por el epitelio secretor prostático normal y maligno, y que se encuentra normalmente en concentraciones de 0,1-4 ng/ml en plasma. Se pueden realizar dos mediciones, el PSA total y el PSA libre. El PSA total tiene una alta especificidad de patología prostática (98%) y su límite de referencia es de 4 ng/ml. El porcentaje de PSA libre es significativamente inferior en pacientes con cáncer de próstata. Un PSA libre inferior al 25% puede considerarse sospechoso de neoplasia.

La velocidad de incremento del PSA mayor de 0,75 ng/ml en un año puede considerarse claramente anormal. Es necesario realizar por lo tanto varias determinaciones seriadas para considerar una elevación significativa. El PSA aumenta con la edad una media anual de 0,04 ng/ml y también su aumento indica extensión tumoral, así que para interpretar su valor según la edad se deben tener en cuenta la información de la tabla 2.
Tabla 2. Relación de la edad con los valores de PSA.

Edad

PSA normal

Nivel PSA

Interpretación

40-49

2.5

<3

Baja probabilidad de CA

50-59

3.5

3-20

Probabilidad variable de CA de próstata

60-69

4.5

>20

Frecuentemente indica CA de próstata

70-79

6.5

>50

Normalmente indica CA con metástasis

Un nivel elevado de PSA, por sí mismo, no es indicativo de cáncer, por lo tanto se deben hacer otras pruebas, como la biopsia prostática, para determinar si el cáncer está o no presente.

Los niveles de PSA han demostrado ser útiles para supervisar la eficacia del tratamiento y para controlar las recaídas, ya que su incremento tras la normalización por tratamiento implica recurrencia o propagación.

Otras causas frecuentes de elevación del PSA son la hipertrofia benigna de próstata, así como las prostatitis, los infartos prostáticos y las manipulaciones de la vía urinaria como las biopsias, cistoscopias o cirugías prostáticas.
Otras determinaciones analíticas en el cáncer de próstata son:


· Fosfatasa Acida prostática : Se utiliza para el control evolutivo. Falsos positivos: anemias hemolíticas, masaje prostático y exploraciones prostáticas repetidas. Aparece en el cáncer testicular, leucemias, linfoma no Hodgkin y en la enfermedad de Gaucher, enfermedad de Paget, osteoporosis y cirrosis hepática.

· Fosfatasa Alcalina : Aumenta si aparecen metástasis óseas. Sensibilidad similar a la gamagrafía ósea para detectar metástasis óseas.

· LDH : Aumenta incluso en carcinomas localizados, pero es inespecífica.

· Función hepática : Se altera por extensión hepática del carcinoma o por fármacos quimioterápicos.


Nenariver2008 Sofia Rios
Licenciada en bioanálisis universidad ...
Escrito por Nenariver2008 Sofia Rios el 19/10/2011
CÁNCER DE MAMA

Es la neoplasia más frecuente en la mujer en todo el mundo y el tumor que mayor número de muertes produce en España. Es la primera causa de muerte en mujeres entre 40 y 55 años y corresponde al 18. 2 % de las muertes por cáncer en la mujer. Su incidencia está en aumento sobre todo en los países desarrollados. En nuestro sector sanitario tenemos tasas elevadas de cáncer de mama con un incremento de la incidencia del 7’3% anual en los últimos años.

A pesar del aumento de su incidencia, la tasa de mortalidad en los últimos años ha permanecido estable e incluso ha disminuido debido a los programas de detección precoz y a los avances en el tratamiento.

Existen una serie de factores de riesgo y protección para el cáncer de mama.

- Las mujeres que tienen familiares en primer grado diagnosticadas de cáncer de mama tienen tres veces más posibilidades de padecer el mismo cáncer, sobre todo en los casos en que se ha diagnosticado en edad premenopáusica. Aproximadamente el 8 % de todos los casos de cáncer de mama son hereditarios. Se han encontrado dos genes variantes que parecen intervenir, el BRCA1 y el BRCA2, cuya probabilidad de transmisión se da tanto por vía materna como paterna. Los genes p53 y BARD1 también parecen ser importantes.

Los altos niveles hormonales durante los años reproductivos de una mujer, especialmente cuando éstos no han sido interrumpidos por los cambios hormonales del embarazo, parecen aumentar las posibilidades de que las células genéticamente dañadas crezcan y causen el cáncer.

- Enfermedades benignas de la mama, como las lesiones proliferativas sin atípia, y la hiperplasia atípica, pueden aumentar el riesgo de desarrollo de cáncer. La hiperplasia leve no aumenta el riesgo.

- El carcinoma de mama previo ya sea infiltrante o in situ y el carcinoma de endometrio son también factores de riesgo.

- L as mujeres que inician tempranamente sus períodos menstruales (antes de los 12 años) o llegan a la menopausia después de los 55 tienen un riesgo mayor.

- Igual sucede con aquellas que no tuvieron hijos o los tuvieron después de los 30 años de edad.

- Los anticonceptivos orales pueden aumentar ligeramente el riesgo de sufrir cáncer de mama, dependiendo de la edad, el tiempo de uso (mayor de 5 años) y otros factores.

- También se ha demostrado que el uso de la terapia hormonal sustitutiva aumenta el riesgo de sufrir cáncer de mama.

- Otros factores de riesgo son ciertos productos químicos como pesticidas y la exposición a radiación durante la infancia.

Entre los factores protectores están: multiparidad, primer embarazo precoz (antes de los 30 años), lactancia, ooforectomía premenopáusica, ejercicio físico en mujeres jóvenes, consumo de frutas y vegetales y los tratamientos con tamoxifeno y raloxifeno.

Ante una masa palpable en la mama las posibilidades de que sea maligna están en relación con la edad, la postmenopausia y con las siguientes características en el examen físico: consistencia firme, aspecto sólido, bordes irregulares, escaso desplazamiento sobre la piel, la región costal o los tejidos que le rodean, unilateral, no dolorosa y presencia de adenopatías axilares. Aunque la exploración física, la mamografía y la biopsia con aguja conllevan todas ellas una tasa de error, cuando se usan como única modalidad, la combinación de las tres (Valoración Triple) proporciona unas tasas extremadamente seguras a la hora de predecir si una lesión palpable es benigna o maligna.

La determinación de marcadores tumorales CEA y CA 15-3 resultan útiles en el seguimiento terapéutico, pero no se utilizan para el diagnóstico. Por lo tanto, para el seguimiento se recomienda realizar la historia clínica y la exploración cada 3-6 meses durante los dos años siguientes al tratamiento, posteriormente cada 6 meses durante 2 años y después anualmente.

Existen múltiples MT empleados en el seguimiento del cáncer de mama, entre ellos citoqueratinas, lactoalbúmina, trasnferrina-lactoferrina, MEMA, Antígeno T, TPA, actina y miosina y otros marcadores séricos, pero ninguno ha demostrado la suficiente evidencia para que su elevación preceda a la aparición del tumor.

Nos vamos a centrar en los más habituales:

- CA 15-3 : Se usa principalmente para el control del tratamiento del cáncer de mama, sobre todo en sus formas avanzadas. Está alterado en el 20 al 50 % de las pacientes con cáncer de mama y es un importante factor pronóstico, pues altas concentraciones de Ca 15. 3 preoperatorias se asocian a evolución adversa de la enfermedad.

También puede estar elevado en cáncer de ovario, pulmón y próstata, y en el caso de enfermedades benignas de la mama o del ovario, hepatitis, embarazo y lactancia.

En la actualidad, la aplicación clínica más importante es en la monitorización de la terapia en pacientes con enfermedad avanzada, que no se pueden valorar por la clínica existente o por métodos radiológicos.

- CA 27-29 : Similar al antígeno CA 15. 3, también se eleva en la mayoría de las personas con cáncer de mama y puede servir junto con otros métodos, como la mamografía y el uso de otros marcadores tumorales, para controlar las recidivas del cáncer de mama en etapas II y III. Este marcador puede estar también elevado en cáncer de colon, estómago, riñón, pulmón, ovario, páncreas, útero e hígado. También en condiciones benignas como en el embarazo, la endometriosis, enfermedades benignas de mama, riñón e hígado.

- Deshidrogenasa láctica (LDH) : La LDH es una proteína que cataliza la conversión del piruvato a lactato y viceversa. Fue una de las primeras enzimas de las que se encontraron isoenzimas que se pueden separar por electroforesis y tiene 5 isoenzimas, compuestas por dos clases, M y H, que se encuentran en diferente proporción. Las LDH de clase M predomina en el tejidos anaerobios como el músculo estriado y el hígado. La LDH de clase H se encuentra en tejidos aeróbicos como el corazón. Esta enzima se encuentra también en muchos tejidos del cuerpo y casi cualquier tipo de cáncer, así como una amplia variedad de enfermedades pueden elevarla, por consiguiente, este marcador no puede ser usado para diagnosticar un tipo particular de cáncer.

Los niveles de LDH pueden utilizarse para el seguimiento en el tratamiento del cáncer testicular, el sarcoma de Ewing, el linfoma no Hodgkin y algunos tipos de leucemia. Los procesos que más comúnmente aumentan la LDH son la insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica, ACV, isquemia intestinal, hipotiroidismo y anemia hemolítica.

Marjorie Meneses Quirós
San Jose, Costa Rica
Escrito por Marjorie Meneses Quirós el 20/01/2012

Doctora y que me puede decir de un fibrosarcoma de mama de bajo grado, cuyo tumor se extrajo hace 6 meses de tamaño 4cm y que costo mucho determinar al patólogo; ahora el oncólogo me propone dos tipos de cirugía, cortando el resto del cuadrante donde estaba el tumor o cortando el pecho. Que cree usted que puede ser mejor o que por lo menos me ayude más?


Escrito por Viviana Mora Monzon el 29/01/2013

Dra: gracias por su respuesta,le pido que por favor me oriente,que dios la bendiga,tengo a mi mama,que tuvo cancer de mama el año 2003, tenia de edad 60 años;se controlo,todo bien,ella tambien sufre de asma,bronquiestasia,hace 4 años ,en examen ca125 salio elevado a 60,luego de que le sacaran todo bajo a 40 luego doctora ha estado subiendo,a 80 99,le realizado todos lo examenes,tomografia,ecografia,hasta el peteskan que es un examen todo resulta gracias a dios negativo,nada tiene osea no hace metastasis osea no hay cancer en otro organo,ahora con fecha 26-1-2013 ha subido a 151,ayudeme que puede ser; ella ahora tiene 71 años. Mi correo es luz_0008@hotmail. Com , soy de peru,gracias




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